POTASYUM DENGESİ VE HASTALIKLARI
Potasyum( K ) hücre içinin majör katyonu ve vücuttaki ikinci en çok katyondur. ( Birinci sırada Ca gelir. ) İntrasellüler/Extrasellüler K oranı 35/1 dir. Bu oranı korumak için hücre membranında Na-K ATPaz enzimi bulunur ve devamlı olarak K’u içeri alırken Na’u dışarı atar. Na ve K’un intrasel./extrasel. yoğunluk oranı hücre membranının elektriksel potansiyelini oluşturur. Sinirler ve kaslarda uyarıların başlamasından ve iletilmesinden sorumludur . K dengesini sağlayan iki önemli mekanizma vardır; Renal K tutulumu ve intra-extrasellüler K akışı.
Serum Potasyumu ve Total Vücut Potasyumu Laboratuvarda sıklıkla serum K’u ölçülür ve değerlendirilir. Plazma K’u bazan ölçülür. Aslında trombositozis durumu olmadıtça serum ve plazma K seviyeleri eşittir. Bu bölümde serum K değeri baz alınacaktır. Serum K seviyesi sıkı kontrol altında tutulur ama hipo veya hiperkalemi olması total vücut K’unun azaldığını veya arttığını ifade etmeyebilir. ( Çünkü ölçülemeyen çok büyük bir bölümü intrasellülerdir. ) Hücre içindeki K’un hücre dışına akışı,( hiperpotasemi ) ciddi bir total K eksikliğinin göstergesi olabilir. Benzer şekilde, hipokalemi durumunda bazan total K miktarı artmış olabilir. Bir hastaya K vermek veya K atılımını arttırmak için karar verirken, mutlaka intra - extrasellüler K akışını kontrol eden mekanizmaları etkileyen faktörleri de gözönüne almak gerekir.
Renal Potasyum TutulumuNormal dengesini koruyan bir vücutta, diet ile alınan K’un hemen tamamı böbreklerden ( az bir kısmı terlemeyle deriden, az bir kısmı da GIS sıvıları ile ) atılır. Böbreklerin K tutulum veya atılım sınırları Na’unki kadar geniş değildir. Ancak yine de yeterli zaman verildiğinde büyük miktarlarda K atılabilir. Aynı şekilde ihtiyaç duyulduğunda büyük miktarlarda K tutula da bilir.
İdrarda atılan K’un az bir kısmını glomerülden filtre edilip reabsorbe olmayan K oluşturmakla birlikte, çoğunluğu, özellikle korteksteki toplayıcı tübüllerden ( distal tübüler hücrelerden ) sekrete edilen K’dur. K sekresyonu intrasellüler K yoğunluğu ve intra lüminar ( tubulus içi ) sıvının elektronegativitesi ile kontrol edilir. Tubuler hücrelerde K artışına neden olan veya tübül içi sıvının elektronegatifliğini arttıran herhangi bir etken idrarda K atılımını arttırır. K atılımını sağlayan en güçlü etken Na reabsorbsiyonudur.
Renal tübüler hücrelerin damara komşu olan membranında yerleşmiş olan ve Aldosteron ile regüle edilen Na-K-ATPaz pompası aktif olarak çalışarak yoğunluğun tersi istikametinde K’u kandan hücre içine, Na’u da hücre içinden kana doğru pompalar. Tübüler hücre içinde azalan Na, lümen içinden hücreye doğru pasif Na akışına (reabsorbsiyon ) neden olur. Cl ve HCO3 gibi anyonlar Na’a göre çok daha yavaş reabsorbe edildiği için lümen içinde negatif yükler artar. Bunun sonucu olarak hücre içinde artmış olan K pasif olarak daha negatif yüklü olan lümen içine doğru akar ( K sekresyonu ). Bu mekanizmaya dayanarak, K ekskresyonunun 1- artmış aldosteron ( Na-K- ATPazpompa aktivitesini arttırarak ) 2-artmış tübüler Na 3-tübüler anyonların zayıf reabsorbsiyonu ( tübüler negativite ) ve 4-artmış intrasellüler K tarafından kontrol edildiği söylenebilir.
Total Vücut Potasyumunun DağılımıK dengesini ve serum K seviyesini kontrol eden diğer majör mekanizma K’un intra ve ekstra sellüler dağılımını kontrol eden faktörlerdir. Normalde K’un çok az miktarı ekstra sellüler ortamda bulunur. 60 kg’lık normal sağlıklı bir kişide serum K seviyesi 4mEq/L ise 12 L’lik ekstra selüler alanda tam dağıldığı varsayılırsa toplam ekstraselüler K miktarı 4x12=48 mEq olur. Oysa aynı kişide intrasel. K miktarı 130 mEq/L x 24 L =3510 mEq’dır. Bu oranı koruyan ana mekanizma hücre membranındaki Na-K- ATPaz pompasıdır. Bu pompanın aktivitesini insülin ve epinefrin arttırır.. Klinik olarak eksojen insülin verilmesi total vücut K’unu değiştirmese de hipokalemiye neden olur.( hiperglisemide insülin verildiğinde glukoz ile birlikte K’u da hücre içine sokacağı bilindiği için K ilave edilir veya tam tersi olarak hiperkalemi tedavisinde glukoz ve insülin verilerek K hücre içine sokulmaya çalışılır. )
ß-adrenerjik agonistler de benzer tekilde hipokalemi yaparlar. Arteryel pH’da intra -extraselüler K dağılımını etkiler ama Na-K-ATPaz pompası üzerinden değil. Aslında asit baz bozuklukları K dengesi üzerinde düşünüldüğü kadar etkili değildir. Tüm asit-baz bozuklukları içinde yalnızca metabolik asidoz (ki burada asit kaynağı organik veya intraselüler olmamalıdır. ) K dengesini bozar ve ciddi ( hayatı tehdit edebilecek kadar ) hiperkalemiye yol açabilir. Bunun mekanizmasının extrasel. H ile intrasel. K’un yerdeğiştirmesi ve aynı anda hücre içine Cl giremeyişi olduğu düşünülmektedir.Cl gibi anyonların hücre içine girebildiği veya laktik asidoz gibi itraselüler kaynaklı olan metabolik asidozlar da K dengesi çok az bozulur.Metabolik alkalozda ise distal tübüldeki HCO3 gibi yavaş reabsorbe olan anyonların reabsorbsiyon hızı artar ve K kaybına neden olacağından hipokalemi görülebilir. HİPOKALEMİ
Tanı Kriterleri1-Serum K <3,5mEq/L
2-Sıklıkla asemptomatiktir ama kas güçsüzlüğü görülebilir.
3-Nöromüsküler fonksiyonları ve kalbin elektriksel aktivitesini etkileyecek kadar ciddi ise aritmi, ventriküler taşikardi ve dijital toksisitesine yatkınlık görülebilir.
Genel DeğerlendirmeYoğun bakım hastası için hipokalemi potansiyel olarak ciddi bir elektrolit bozukluğudur. Çünkü;-intraselüler K miktarı çok fazladır.
-hücre membran potansiyelini intra/extra selüler K oranı belirler.
-extra selüler K daki küçük değişiklikler bile kardiyak ritm, sinirsel uyarı, kas fonksiyonları ve metabolik etkiler üzerinde ciddi etkiler yapabilir.
Yoğun bakım hastalarında sıklıkla K dengesini etkileyebilecek olan hastalıklar vardır. İnsülin, ß-adrenerjik agonistler, diüretikler, bazı antibiyotikler sık olarak kullanılırlar ve bunlar hipokalemiye neden olabilirler.
Hipokalemi total vücut K’unun azalmış olması ile birlikte olabilir veya total vücut K’u normal ve hatta artmış olabilir. Bu nedenle hipokalemiyi değerlendirirken iki kategoriye ayırmak gerekir; A-Azalmış total vücut K’lu hipokalemi ( azalmış alım veya artmış kayıp. )
B-Normal veya artmış total vücut K’lu hipokalemi ( artmış hücre içi tutulum. )
A-Total Vücut Potasyumunun AzalmasıNormal kişiler günlük ihtiyaçlarını karşılamak için 30-40 mEq/ gün K’a ihtiyaç gösterirler ve normalde azalmış K alımı nadiren hipokalemi yapar. Ancak yoğun bakım hastalarında ( uzun süre oral alamayan ) gerekli replasman yapılmazsa total vücut K’u azaldığı için pipokalemi görülebilir. Total vücut K’unun azalması yetersiz alımdan çok, aşırı kayıp sonucu ortaya çıkar. K kaybını renal ve extra- renal olarak iki gruba ayırmak mümkündür.
Non-renal K kaybı ciddi diare ve aşırı terleme sonucu görülebilir. Renal K kaybı ise, yoğun bakım hastalarında sık görülen, azalmış reabsorbsiyon veya artmış sekresyon sonucu oluşur. Filtre edilen K’un hemen tamamı reabsorbe edilebilir ancak tübüler disfonksiyon olursa reabsorbsiyon az miktarda etkilenebilir.Bu nedenle renal K kaybı sonucu oluşan hipokalemi, azalmış reabsorbsiyondan çok artmış sekresyon ile gerçekleşir.
Renal K sekresyonunu birçok faktör etkiler. En batta mineralokortikoidleri arttıran herhangi bir neden K sekresyonunu da arttırır. Volüm eksikliği aldosteron artışına neden olur. Primer hiperaldosteronizm de bir başka nedendir. Cuushing’s Sendromu; hidrokortizon prednizon metil prednizolon tedavisi de K seviyesini düşürür.
İkinci sırada, distal nefrona gelen Na miktarının artması sonucu K sekresyonunda artış olur.Glukoz, mannitol, üre gibi ozmotik diüretikler distal Na miktarını arttırırlar (prok. Na reabsorbsiyonunu azaltarak ).Bir başka diüretik olan Furasemid ise volüm kaybına neden olarak ve Henle kulpunun çıkan kolunda Na reabsorbsiyonunu inhibe ettiği için distal tübüler Na miktarını arttırarak K kaybına neden olur.
Tübüler lümende zayıf absorbe olan anyonların miktarının artması tübüler hücre ile lümen arasındaki elektronegatif gradienti arttırarak hücre içindeki K’un lümene akışına neden olur.HCO3’ın absorbsiyonu Cl’dan daha yavaştır ve proksimal tip renal tübüler asidozda ; respiratuar alkalalozun kompanzasyonunda; metabolik alkalozda distal tübüler HCO3 miktarı artar. Benzer etkiye sahip diğer anyonlar arasında ketoasitler gibi organik asitler ve Na-karbenisilin veya Na-penisilin gibi antibiyotikler sayılabilir. Hipomagnezemi Na-K-ATPaz pompa aktivitesini yavaşlatarak hücre içine K akışını azaltır ve total vücüt K’unun replasmanını engeller. Hipomagnezemili hastaların %40’ında hipokalemi de gözlenir. Böyle bir hastada K yerine koyma tedavisi başarısız olur ve renal K atılımı artar; Çünkü Mg eksikliği nedeniyle verilen K hücre içine sokulamaz. K kaybına neden olan bir başka etken ise antifungal bir ajan olan Amfoterisin-B’dir.Distal tübüleer hücrelerde bir K kanalı gibi etki ederek K kaybına neden olur. Aynı mekanizmayla aminoglikozitlerin de K kaybına neden olduğu söylense de klinik olarak hipokalemis yapmaları nadirdir.B-Potasyumun Anormal DağılımıNormal veya artmış total vücut K’u durumunda görülen hipokaleminin nedeni K’un hücre içi ve dışındaki dağılımının bozulmasıdır. Yoğun bakım hastalarında bunun en sık nedeni ilaçlar ve asit-baz bozukluklarıdır.K’un membranlardan transportunda insülinin majör bir rolü vardır.Gerek endojen gerekse exojen insülin (Glukozla birlikte verildiğinde ) bu etkisinden dolayı hipokalemiye yol açar. ß-agonistler Na-K-ATPaz pompa aktivitesini artırdığı için ß-adrenerjik bronkodilatatörler, sempatomimetik vazopressörler ve teofilin hipokalemiye neden olurlar. Metabolik ve resp. alkaloz da H iyonu ile yerdeğiştireceği için K’un hücre içine girişi artar ve hepokalemi oluşur. Ancak metabolik alkalozun asıl hipokalemik etkisi renal K atılımını arttırmasıyla olur.
KLİNİK
A-Semptom ve BulgularHipokalemik hastaların çoğu asemptomatiktir ancak kas güçsüzlüğüne neden olsa bile bunun yoğun bakım hastasında farkedilmesi zor olabilir. Ciddi hipokalemide ise müsküler paralizi görülebilir. Kardiyovasküler sistemde ise EKG değişiklikleri, aritmiler ve postüral hipotansiyon görülebilir Aritmilerde prematür ventriküler atımlar, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon görülebilir.Ritm bozuklukları miyokardial iskemi, hipomagnezemi veya dijital veya teofilin gibi ilaçlarla birlikte olursa daha belirgin hale gelir. Hepatik ensefalopati riski hipokalemide artar veya mevcut tablo ağırlaşır. Çünkü hipokalemide amonyum(NH4) yapılımı artar.Taşikardi, hipotansiyon, orta derecede renal yetmezlik gibi hhipovolemik durumlarda hipokalemi ile metabolik alkaloz birlikte görülebilir.
Hipokalemi tanısı laboratuar bulgularına dayansa da riski yüksek hastalarda şüphe edilmelidir. Yoğun bakım hastalarında, birden çok ciddi hastalık ve bunların tedavilerinin renal ve non-renal K dengesi üzerine olan etkileri nedeniyle hipokalemi sık görülür.
Diüretikler (tiazidler, loop diüretikleri, asetazolamid, ozmotik diüretikler ), ß-adrenerjik bronkodilatatörler, teofilin, kortikositeroidler, insülin,yüksek doz glukoz, TPN, aminoglikozitler, karbenisilin, amfoterisin-B gibi ilaçlar almakta olan yoğun bakım hastaları hipokalemi için risk altındadırlar ve serum K’u sıkı monitörize edilmelidir. Özellikle teofilinin toksik dozları ciddi hipokalemi yapar. Özellikle diare, kusma, nazogastrik tüp drenajı ve ozmotik diüretikler nedeniyle volüm kaybı olan hastalarda da hipokalemi riski yüksektir.
B-Laboratuvar BulgularıSerum K’unun 3,5 mEq/L’den düşük olması hipokalemi tanısı koydurur. Bununla birlikte normalin alt sınırında bile hipokalemi komplikasyonlarının görülebileceğine ilişkin bulgular vardır. EKG de T düzleşmesi ve U dalgasının görülmesi karakteristik olmakla birlikte non-spesifik ST ve T değişiklikleri de olabilir.
Diğer laboratuar bulguları hipokaleminin nedenini açıklamaya yöneliktir. Hipokaleminin oluş mekanizmasının bilinmesi çok önemlidir. Çünkü eğer neden total K eksikliği değilde, dağılım bozukluğu ise verilen K ile hiperkalemiye yol açılabilir. Renal K atılımının hesaplanması önemlidir Hipokalemi durumunda idrar K konsantrasyonu 20mEq/L’nin altındaysa non-renal hipokalemi düşünülmeli, 30mEq/L’nin üstündeyse renal kaynaklı hipokalemi düşünülmelidir. K kaybının böbrekten olduğu biliniyor bile olsa idrar K miktarı ölçülmelidir. Böylece kayıp miktarı bilinir ve ona göre replase edilir.
Arter kan gazları ile metabolik veya respiratuar alkaloz tanısı konabilmekle beraber hipokalemiye dağılım bozukluğunun neden olduğunu gösterecek bir laboratuar testi yoktur. Teofilin almakta olan hastalarda kan teofilin düzeyi bu konuda fikir verici olabilir.
TEDAVİ
A-Total Vücut Potasyum Açığının SaptanmasıSerum K konsantrasyonu yalnızca ekstrasellüler K düzeyinin bir göstergesidir. İntrasellüler K konsantrasyonu ekstrasellüler K konsantrasyonundan 35 kat yüksek ve intrasellüler volüm ekstrasellüler volümden 2 kat fazla olmasına rağmen serum K’u ile total vücut K’u arasında basit bir matematiksel ilişki yoktur. Bununla birlikte total vücut K açığını saptamaya yönelik, serum K, pH ve ozmolalitesine dayandırılan formüller vardır ancak tam sonuç vermesi beklenmemelidir. Ancak genel olarak ciddi hipokalemi (<2.5mEq/L ) ve ciddi metabolik alkalozu olan hastalar total vücut K açığının en fazla olduğu ( 400-500mEq/L ); hiperkloremik asidoz ve orta derecede hipokalemisi olan hastalar ise orta derecede total vücut K açığı olan hasta grubunu oluştururlar.
K açığının büyüklüğü replasman için gereken K miktarının fazla olmasını gerektirirse de, bu miktarların hızlı verilmesini gerektirmez. Hipokaleminin klinik bulguları ekstra/intra selüler K oranına bağlı olduğu için, total K açığının büyüklüğünden bağımsız olarak, hipokaleminin herhangi bir derecesi ( orta veya ciddi ) hasta için aynı ölçüde ciddi bir risk taşıyabilir. (Yani hasta açısından total K açığı değil intra/ekstra selüler K oranı daha önemlidir. Ciddi bir K açığı olmadığı halde ciddi hipokalemi olabilir. )
B-Ciddi HipokalemiOral alımı kısıtlanmış veya hayatı tehtit edecek kadar ciddi hipokalemi durumu olmadıkça K replasmanı için oral ( enteral ) yol tercih edilmelidir.K’un veriliş hızı ve miktarı (i-v ) lokal ve genel komplikasyon riskine göre ayarlanmalıdır. Fazla verildiğinde lokal olarak i-v irritasyona ve ( ilk önce ekstraselüler -yani intravasküler- alanda dağılacağı için ) tehlikeli derecede hiperkalemiye yolaçabilir.Özelliklede ß-adrenerjik bloker alan veya insülin bağımlı DM’li hastalarda dikkatle verilmelidir.
I.V kullanım için KCl ve K2PO4 uygundur. Hipofosfatemi şüphesi olmadıkça potasyum klorür kullanılmalıdır. KCl 60 mEq/L konsantrasyonuna kadar i.v yoldan verilebilir. Bir defada verilecek total K miktarı da kısıtlı tutulmalıdır. Periferik bir venden saatte 20-40 mEq’a kadar miktarlar ciddi komplikasyon olmaksızın verilebilir. Santral bir venden K uygulanması ise mutlaka zorunlu hallerde ve çok dikkatle yapılmalıdır. Santral venden K verildiğinde kalp içerisinde birden çok yüksek konsantrasyona ulaşabilir ve kardiyak etkileri görülür. Ancak kan içinde dilüe edilirse santral yoldan verilebilir. En doğrusu her yoğun bakımda santral yoldan K uyguyanması için bir protokol oluşturulması ve buna titizlikle uyulmasıdır. İ.V yoldan K uygulanan her hasta 2-4 saatlik aralarla serum K seviyesi ölçümü ile moniterize edilmelidir.
C-Potasyum ReplasmanıTedaviu altındaki hastalarda hipo-hiperkalemiden kaçınmak için K ihtiyacı bilinmelidir. Normalin alt sınırında veya normal K’u olan ve potent diüretik alması gereken, parenteral beslenme için yüksek miktarda glukoz alması gereken, dijital alması gereken hastalarda K kaybı olacağı bilindiğinden önceden replase edilmesi uygun olur. Özelliği olan bir hasta grubu ise diabetik ketoasidozdur.Verilen insülin ile K’un ( glukozla birlikte ) hücre içine gireceği bilindiğinden bu hastaların tedavileri sırasında hiperkalemi olmadıkça ( ki bunlarda zaten hipergliseminin ozmotik diürez etkisiyle normal veya hipoglisemi olması beklenir. ) K replasmanı ( insülin ile birlikte ) gereklidir.Diabetik ketoasidozlu hastaların çoğunda hipofosfatemi de bulunduğundan bunlarda K replasmanı potasyum fosfat(K2PO4 ) olarak yapılmalıdır.
D-Altta Yatan Nedenin DüzeltilmesiHipokalemiye neden olan hastalık düzeltilebilir veya düzeltilemez bir hastalık olabilir.Mevcut hipomagnezeminin düzeltilmesi tedaviye dirençli bir hipokalemiyi düzeltebilir.Extrarenal K ve sıvı kayıplarını azaltmak veya yerine koymak için çaba harcanmalıdır. Hipokalemi yapan potent diüretikler genellikle ( natriüretik olduklarından ) volüm yüklenmesi durumunda kullanılırlar ancak bazı durumlarda diğerleri kadar güçlü natriüretik etkisi olmasa da, spiranolaktan, triamteren ve amilorid gibi K tutucu diüretikler tercih edilebilir. Ancak yoğun bakım hastasında K tutucu diüretik yerine Frusemid+ K replasmanı yapmak daha doğru olur. Özellikle de renal yetmezlik, ciddi ödem veya başka nedenle oluşmuş hipokalemi için K verilme gerekliliği olan bir hasta için ( Furosemid +K ) daha uygun bir siçinektir. Benzer şekilde amfoterisin-B, aminoglikozid, kortikosteroid ve benzer ilaçlar almakta olan hastalar için bu ilaçların kesilmesi sözkonusu olamayacağı için K replase etmek daha doğru bir yaklaşımdır.
HİPERKALEMİTani Kriterleri1-Serum K seviyesi > 5mEq/L
2-Sıklıkla asemptomatik
3-Ciddi hiperkalemi nörömüsküler fonksiyonları ve kalbin elektriksel aktivitesini bozar. EKG değişiklikleri, blok, ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir.
Genel DeğerlendirmeYoğun bakım hastalarında daha sıklıkla hipokalemi görülse de renal yetmezlik, metabolik asidoz, K tutucu diüretikler, adrenal yetmezlik ve iatrojenik K yüklenmesi sonucu hiperkalemi görülebilir. Hiperkalemi miyokard üzerinde ciddi etkilere sahiptir ve hiperkalemi nedeniyle hayatı tehdit eden tabloda kalp fonksiyon bozukluğu en önemlisidir.
Hiperkalemi oluşma mekanizmasına göre; ekstra selüler alana aşırı K verilmesine bağlı olan ve K atılımındaki bozukluğa bağlı olan olmak üzere iki kategoride incelenebilir. Hiperkalemi terimi serum K’undaki artışı ifade ettiği için K atılımının bozulması ( azalması ) K’un dağılımındaki bir bozukluğa veya renal atılımındaki bir azalmaya bağlı olabilir.
A-Ekstraselüler Alana Potasyum VerilmesiYeterli miktarda ve sürede verilirse, ekzojen K hiperkalemiye yol açar. İnsülin salınımının baskılanması veya ß-adrenerjik blokerler hiperkalemiyi kolaylaştırır. Normal ekstraselüler K deposu 40-60 mEq kadar az bir miktar olduğu için hızlı verilen K’un kolayca redistribüsyona uğraması ( intra / ekstrasel. dağılımı ) oldukça güçtür.Eğer K çok yavaş verilirse, böbrekler kompanse edeceğinden hiperkalemi gelişmesi beklenmez. Endojen kaynaklı K artışı yogun bakım hastalarında seyrek değildir; enfeksiyon, travma veya ilaçlara bağlı rabdomyolizis, lenfoma veya lösemide görülen tümör lizis veya ciddi hemolizis bu tabloya yol açabilir.Endojen K’un hiperkalemiye yol açtığı özel bir hasta grubu vardır ki bu tabloya psödöhiperkalemi denir; Bu durum eritrositlerden aşırı K ( hemoliz sonucu ) çıkışına bağlıdır ve kan alındıktan sonra görülür. Ciddi trombositoz lökösitozda da yanlış hiperkalemi tanısı konabilir.
B-Potasyum Atılımındaki Bozuklukİntraselüler alandan ekstraselüler alana K akışı olduğunda ( dağılım bozukluğu ) veya K’un normal atılım yolları ( renal ) aksadığında hiperkalemi oluşur.
Metabolik asidoz, insülin eksikliği, ß-adrenerjik blokaj K’un hücre dışına kaçışına neden olabilir.HCl, lizin-HCl, arginin-HCl gibi H iyonu içeren asitlerin verilmesi H-K değişimine yol açacağı için K’un hecre dışına kaçışına neden olur. Süksilin kolin ile kas paralizisi, depolarizan bir kas gevşetici, K’un kastan ( kas hücresinden ) serbestleşmesini sağlarken re-uptake azalır.
1. Böbrek Yetmezliği : Böbrekler K atılımından sorumludurlar ve hiperkalemi durumunda K atılımını arttırarak dengeyi korumaya çalışırlar. Hiperkalemi durumunda bile K filtre edilir ve nerdeyse tamamen reabsorbe edilebilir. Bununla beraber, artmış filtrasyon hipokalemiye neden olmazken, azalmış filtrasyon hiperkalemiye yol açabilir. Hipokalemide olduğu gibi, renal potasyum tutulumunda aldosteronun önemli bir rolü vardır. K alımında bir fazlalık olmadığı halde, akut böbrek yetmezliğinde kronik yetmezliğe oranla daha sık hiperkalemi gözlenir. Kronik bir durumda hiperkalemiye cevaben aldosteron salınımı artar ve distal nefrondan K atılımını arttırarak olayı kompanze edebilir. Glomerüler filtrasyondaki azalma, tübüler lümendeki Na miktarını azaltarak lümenin elekronegativitesini etkiler ve sonuçta K sekresyonunu da azaltır.
2. Aldosteron Eksikliği: Aldosterol eksikliği hiperkalemiye neden olabilecek bir durumdur. Addison hastalığı gibi adrenallere zarar veren hastalıklar endojen glukokortikoidlerin ve aldosteronun azalmasına neden olur. Fakat izole hipoaldosteronizm olguları da vardır. Uzun süreli primer diabet ve hiporeninemik hipoaldosteronizm hiperkalemiye ve hiperkloremik metabolik asidoza (Tip IV renal tübüler asidoz) neden olur. C- Hiperkalemiye Yolaçan İlaçlarHiperkalemiye neden olan ilaçların neden oluş mekanizmasına göre sınıflandırılması mümkündür. K dağılımını bozanlar; beta adrenerjik blokerler, süksinil kolin, hidroklorik asit ve diğer asitleştirici ajanlar. Renal K sekresyonunu bozanlar; aldosteron antagonistleri (spiranolakton), K tutucu diüretikler (triamteren, amilorid), ACE -anjiotensin konverting enzim- inhibitörleri (kaptopril, enalapril). Renal fonksiyonları bozanlar; NSAI -nonsteroid antiinflamatuarlar- ilaçlar. Potasyum Penisilin G -kristalize Penisilin- (Her 1 milyon ünitede 1.7 mEq K vardır) ve kan transfüzyonu da özellikle K atılımında bozukluk olan hastalarda hiperkalemi nedeni olabilir.
KLİNİK
A-Semptom ve BulgularYoğun bakımda hiperkalemi genellikle rutin elektrolit ölçümleri sırasında saptanır. Yoğun bakım hastalarında -ciddi hastalığı olan- hiperkalemi önceden tahmin edilemeyen biçimde aniden ortaya çıkabilir. En ciddi bulgusu kardiyak ritm bozukluğudur ama kas güçsüzlüğü de olabilir.
Hastanın hikayesinde hiperkalemiye neden olabilecek ilaçlar, kan transfüzyonu, tümör liziz sendromu düşündürebilecek bir durum, diabet, böbrek yetmezliği gibi hastalıklar mutlaka sorgulanmalıdır. Damar yollarındaki sıvılar -aşırı K yüklemesi açısından- mutlaka kontrol edilmelidir. Durumu ağır olan hiperkalemili hastalarda akut adrenal yetmezliğinin araştırılması zorunludur, özellikle steroid almakta olan veya hipotansif ve hiponatremik hastalarda.
Hiperkalemi gelişme riskinin yüksek olduğu önceden bilinen hastalar K replase edilenler ve hiperkalemiye yol açması muhtemel -yukarda sayılan- ilaçları kullanmakta olanlardır. Ayrıca özellikle akut renal yetmezliği olanlarda ve insülin bağımlı diabetiklerde hiperkalemi riski yüksektir. Bazan da Na kısıtlaması amacıyla diyetinde K tuzu bulunduran hastalarda hiperkalemi görülebilir.
B-Lab. BulgularıSerum K seviyesi 5 mEq/L den yüksek ise hiperkalemi tanısı konur. Hiperkaleminin ciddiyetini göstermede EKG önemlidir. Serum K seviyesi yükselmeye başlayınca asemptomatik EKG değişiklikleri görülmeye başlar. İlk önce yüksek ve keskin T dalgası görülür. Sonra QRS uzamaya başlar, P dalgası ise küçülür ve K artışına bağlı olarak kaybolur. K seviyesi iyice artarsa EKG bulguları ventriküler fibrilasyon veya asistole doğru gider.
Hiperkaleminin nedenini araştırmak için serum Na, Cl, Glu, kreatinin, BUN -kan üre nitrojeni-, arter kan pH’sı, pCO2, hematokrit ve trombosit sayımı ölçülmelidir. Trombosit sayısı 1 milyondan fazla ise, ölçülen K değeri yanlıştır (trombositlerden çıkan yüksek K yanıltıcı olur) ve böyle hastalarda plazma K değeri ölçülmelidir. Böbrek yetmezliğinde serum üre ve kreatinini yüksek bulunur. Bu hastalarda idrar K unu ölçmek faydalıdır. Serum Na ve Cl değerleri ise adrenaller hakkında bilgi verse de yeterli olmaz, ileri tetkiki gereklidir. Kan pH’sı ve Glu değeri ise hiperkaleminin tedavisi için bilinmesi gereklidir.
TEDAVİHiperkalemiye bağlı olduğu düşünülen aritmilerde, serum değeri normalin üst sınırında bile olsa EKG değişikliklerinin olduğu durumlarda ve hiç bir EKG bulgusu olmasa bile 6 mEq/L nin üzerinde olduğu durumlarda tedavi acildir.
A-Kalsiyum: Hiperkaleminin kardiyak etkilerini baskılamak ve K u hücre içine sokmak için genellikle kombine tedavi uygulanır. IV yoldan verilen Ca-klorür veya Ca-glukonat seram K seviyesini etkilememekle birlikte, K un kardiyak etkilerini tersine çevirir. Bir öneriye göre, K seviyesi 6 mEq/L den büyük ise, 1-2 saatlik aralarla, -en çok 2-3 doz olmak üzere- 10 ml %5 Ca-klorür IV yoldan verilmelidir. Özellikle digitalize hastalarda, Ca verilirken çok dikkatli olunmalıdır. B-K un Dağılımını Düzenlemek: İnsülin kan K seviyesini hızla düşürür ancak beraberinde Glu koz verilmezse hipoglisemiye neden olur. İnsülin subkutan veya IV verilebilir. Ciddi hiperkalemide regüler -kristalize- insülin IV yoldan 1-2 ü/saat hızında verilirken, tamponlamak için aynı anda %5 dekstrozdan 125 ml/saat verilmelidir (%5 Dex.un her litresi için 8-10 ü insülin). Bu sırada elektrolitler ve kan şekeri sıkı takip edilmelidir. Hiperkalemi ile birlikte metabolik asidoz varlığında IV olarak NaHCO3 verilirse volum yüklemesi ve hiperosmolalite gibi komplikasyonlara yol açarak durumu iyice zorlaştırabilir. Bu nedenle böyle bir durumde Na HCO3 verilecekse, asidozu tamamen düzeltecek kadar değil, hiperkalemiyi önleyecek kadar verilmelidir. Tedaviye genellikle bir ampul -44 mEq- birkaç dakikada gidecek şekilde IV verilerek başlanır ve gerekirse 15-30 dak. sonra ikinci ampul verilebilir. Alternatif olarak, iki ampul 1 litre %5 dex. içine konarak -sıvıdaki Na konsantrasyonu 90 mEq/L olur- 50-150 ml/saat hızında verilebilir. Ancak bu durumda sıvı yüklemesine karşı dikkatli olunmalı ve K seviyesi normale gelir gelmez sonlandırılmalıdır.
C-K Atılımını Arttırmak: Renal K atılımında bir bozukluk olmayan hastalarda renal ekskresyonu arttırmak K seviyesini düşürebilir. Frusemid verildiğinde distal tübüle giden Na miktarı artacağı için K sekresyonu da artar (tübüler hücre içindeki K ile tübüler lümen içindeki Na yer değiştireceği için). Bu tedavide volum kaybı olacağı bilindiğinden replasmanı yapılmalıdır. Aldosteronun K atılımını arttırdığı bilinmesine karşın adrenalleri normal çalışan birinde tedavi amaçlı kullanılmaz, ancak adrenal yetmezliği olanlarda verilebilir. Renal K atılımı bozulmuş olan veya herhangi bir nedenle hiperkalemisi olan hastalarda non-renal K atılımını arttırmak bir çözüm olabilir. Bunun için katyon değiştirici reçineler -oral veya rektal yoldan uygulanabilen formları vardır- kullanılabilir. Na-polystyrene bu amaçla kullanılır ve Na ile değiştirerek K bağlar. Normal fonksiyonel bir GİS varlığında 15-60 g reçine 20-100 ml su veya sorbitol içinde sulandırılarak oral yoldan verilir ve 4-6 saat aralarla tekrarlanabilir. Aynı süspansiyon rektal yoldan da verilebilir. Hemodializ serum K unu etkin bir biçimde düşürebilir ancak, dializden sonra hücreleredn çıkan K ile yeniden hiperkalemi ortaya çıkabilir. Bu nedenle hiperkaleminin nedeni total vücut K unda artış olduğu bilinen olgularda dializ yapılacaksa, mümkün olduğunca fazla K çekilmelidir. Dializ sırasında serum K seviyesi sıkı takip edilmelidir. Hemodializ kadar etkin olmasa da periton dializi de kullanılabilir.
D-Diğer Tedavi Yaklaşımları: Diet ile alınan K kısıtlanmalıdır. Pratikte, normal bir dietten K uzaklaştırılabilse de yoğun bakım hastasında vücudun proteinlerini korumak önemli olduğu için, günlük alması gereken zorunlu protein için yaklaşık 2.5 g (64 mEq) K alması da gerekir. Yoğun bakım hastasında tüm IV sıvılar içeriğindeki K açısından, hem de iki kere, kontrol edilmelidir. Hasta Potasyum penislin alıyorsa Na-penisiline geçilmelidir. Hiperkalemi yapabilecek ilaçlar gözden geçirilmeli ve mümkün olanlar kesilmelKALSİUM DENGESİ VE HASTALIKLARI
NORMAL KALSİUM DENGESİ
Total Vücut Kalsiyumu 70 kg. ağırlığındaki sağlıklı bir yetişkinin vücudu yaklaşık 1200 gr. kalsiyum içerir. Bunun % 99’u kemik dokusunda bulunur. Geri kalanın büyük bir kısmı ( % 0.6 ) hücre içinde, ancak % 0.1 kadarı ( 1.3 g ) ekstraselüler sıvıdadır.
Kemikteki kalsiyum primer olarak hidroksiapatit kristalleri teklinde bulunur.
Hücre içindeki iyonize kalsiyum ikincil mesaj fonksiyonlarında önemli bir rol oynar ve bir çok enzimin işlev görmesinde düzenleyici görevi vardır.
Total vücut kalsiyumunun sadece küçük bir bölümü ekstraselüler sıvıda bulunmasına rağmen, plazma iyonize kalsiyumu nöromüsküler ve kardiyak uyarım üzerinde oldukça kritik bir etkiye sahiptir. Normal koşullar altında ölçülen plazma kalsiyum miktarı 9-10 mg/dl ( 4.5 - 5 meq/L ) dir. Ancak fizyolojik olarak aktif olan kısım sadece serbest, bağlı olmayan iyonize kalsiyumdur. Serbest kalsiyum miktarı total plazma kalsiyumunun % 50’sidir.
Plazma kalsiyumunun % 10’u bikarbonat, sitrat ve fosfat gibi çeşitli anyonlarla bileşik durumdadır. % 40’ı ise başta albümin olmak üzere plazma proteinlerine bağlıdır.
Total Ve Serbest Plazma Kalsiyum Konsantrasyonlarındaki Değişiklikler Plazmadaki serbest, iyonize kalsiyum konsantrasyonundaki değişiklik, bazan total kalsiyum konsantrasyonundaki değişiklik ile orantılı olmayabilir.
Plazma albümin konsantrasyonu 4 g/dl ve total kalsiyumun yaklaşık 3 g/dl’sini bağladığından, albümin miktarındaki 1 g/dl’lik bir azalma, bağlı ve total kalsiyum konsantrasyonunda ortalama 0.75 mg/dl’lik azalmaya neden olur.İyonize kalsiyum konsantrasyonu değişmez.
Arteryel pH’da meydana gelen değişiklikler, iyonize kalsiyum dengesini bağlanmış ve bileşik haldeki kalsiyum tarafına kaydırır. pH’nın yükselmesi, albümin ve bikarbonata bağlı kalsiyum miktarında da artışa neden olur. Sonuçta arteryel pH’daki her 0.10 ünitelik artış, plazma iyonize kalsiyum düzeyinde 0.16 mg/dl’lik azalmaya yol açar.Total kalsiyum miktarı değişmez ancak hipokalsemi bulguları ortaya çıkar.
Hiponatremi kalsiyumun albümine bağlanmasını artırırken, hipernatremi tam tersi bir etkiye sahiptir.
Kalsiyum Dengesinde Yer Alan Düzenleyici HormonlarPlazma kalsiyum konsantrasyonunun kontrolü intestinal, kemik ve böbrekler tarafından ortak olarak sağlanırsa da paratiroid hormon ve Vit D de kritik bir öneme ve yüksek duyarlılığa sahiptir.
Paratiroid Hormon Paratiroid Hormon : Paratiroid Hormon : PTH, paratiroid bezinde esas hücreler tarafından yapılan bir peptittir. Hipokalsemi esas hücrelerdeki kalsiyum konsantrasyonunu azaltarak PTH salgılanmasını güçlü şekilde uyaran bir faktördür. PTH salgılanması Vit D’nin aktif formu olan 1,25 (0H)2 D3 ve hipomagnezemi tarafından bağımsız olarak inhibe edilir.
PTH’nun en önemli etkisi Ca ve P’un serbest kalmasını sağlayan kemik rezorbsiyonudur. PTH’nın kemik üzerindeki bu etkisi Vit D ve Mg düzeylerinin normal olmasını gerektirir. PTH aynı zamanda böbreklerden P atılımını artırır, Ca atılımını azaltır ve 1,25 ( 0H )2 D3yapımını uyarır.
Vitamin D :Vit D’nin aktif metaboliti 1,25 (OH )2 D3 tür. 1,25 ( OH )2 D3, barsaktan Ca ve P emilimini artırır. PTH salınımını azaltır. Doğrudan kemik rrezorbsiyonunu artırabileceği gibi, bunu PTH aracılığı ile de yapar. Sonuçta kesin olmamakla birlikte 1,25 ( OH )2 D3 böbrekten Ca geri emilimini de artırır.
Kalsiyum Alımı Emilimi Ve Dağılımı Yetişkin bir erkeğin diyetle aldığı Ca ortalama 900 mg/gün’dür. ( Kadınlarda 550-700 ) Ca alımı yaşın ilerlemesiyle beraber azalır ve 65 yaş üstünde yukardaki değerlerin üçte ikisi düzeyine düşer.
Normal koşullarda diyetle alınan kalsiyumunun % 30-40’ı barsaklardan emilir. Emilim daha çok ileum ve jejunumdan olur. Diyetle alınan miktar 900 mg/gün ise 350 mg/gün emilir, 150 mg/gün kalsiyum ise barsak lümenine geri salınır.Kısaca kalsiyumunun ekstraselüler sıvıya ulaşan net miktarı 200 mg/gün’dür.
Böbreklerden Kalsiyum AtılımıNormal GFR ile böbreklerden günde 9000 mg Ca süzülür. Diyetle alınan net Ca 200 mg olduğundan glomerülden süzülen miktarın %97-98’i negatif Ca dengesini önlemek için geri emilmek zorundadır.
Süzülen Ca’un %50-60’ı proksimal tübülden geri emilir.Emilim paraselüler yol aracılığı ile pasif bir mekanizma ile gerçekleşir. Ekstraselüler sıvı hacminin azalması GFH’nı düşürerek proksimalden Na ve su emilimini artırarak Ca’un daha fazla geri emilmesini sağlar.Ekstraselüler sıvı hacminin artması ise ters etki ile Ca geri emilimini azaltır.
Glomerülden süzülen Ca’un %20’si henle kulpunun kalın çıkan kolundan geri emilir. Burada Ca esas olarak Na-K 2Cl kotransportı tarafından oluşturulan lümen pozitif potansiyel farkla çalışan paraselüler bir yolla taşınır. Bu mekanizmayı inhibe eden herhangi bir lup diüretiği sekonder olarak Ca geçişini de baskılar. PTH ise NaCl geçişini artırarak Ca emilimini artırır.
Kalsiyumun %5-10’u ise distal kıvrıntılı tübülden geri emilir. Tiazid diüretikleri bu bölgede Na emilimini azaltırken diğer taraftan Ca emilimini artırır. PTH Ca geçişini uyarır. Ca transportu pH’dan da etkilenir. Geri emilim metabolik alkalozda artar, metabolik asidozda azalır.
İdrarla atılan Ca miktarını etkileyen başlıca faktörler:1-Glomerülden süzülen Ca miktarı ( Plazmadaki iyonize Ca konsantrasyonu ve GFR tarafından belirlenir. )
2-Ekstraselüler sıvı hacminin durumu ( Primer olarak proksimal tübülü etkiler. )
3-PTH ( Primer olarak distal tübülde etkilidir. )
Plazma kalsiyum konsantrasyonunun dengesi büyük ölçüde PTH aktivitesine bağlıdır.PTH plazma iyonize Ca seviyesinin düşmesiyle uyarıldığında böbrek, barsak, ve kemikteki bir seri mekanizmanın işlemesinde rol alır.
HİPOKALSEMİ
Tanımlama : Total plazma kalsiyum konsantrasyonunun biyolojik açıdan en önemli bölümü serbest ve iyonize kalsiyumdur. İyonize kalsiyum konsantrasyonu genellikle, total plazma konsantrasyonunun, plazma albümin ve pH değerine göre düzeltilmesiyle ölçülür. Total plazma kalsiyum konsantrasyonu, plazma albümin konsantrasyonundaki her 1 g/dl’lik azalışta 0.75 mg/dl kadar veya arteryel pH’daki her 0.10 ünitelik artışta 0.16 mg/dl kadar azalır. Total plazma kalsiyum konsantrasyonunun 8.5 mg/dl’nin altına düşmesine hipokalsemi denir.Hipokalsemi Nedenleri :
A-Kalsiyum sekestrasyonunun artması1- Hiperfosfatemi
Eksojen fosfat
Lenfoma, lösemi kemoterapisi
Akut ve kronik böbrek yetmezliği
2- Telasyon
Sitrat ( transfüzyonu )
Edetat kalsiyum disodyum
3- Yumutak dokuda birikim
Akut pankreatit
Rabdomiyolizis
4- Kemikte birikim
Osteoblastik metastazlar
Paratiroidektomi sonrası ‘Hungry bone sendromu’
Diğer kemik hastalıklarının iyileşme döneminde
B-Azalmış PTH etkisi1-Konjenital, familyal veya idiopatik hipoparatiroidizm
2-Paratiroid bezlerin zedelenmesi
Paratiroidektomi
İnfiltrasyon ( amiloid, tümörler )
Radyasyon
3-PTH salgılanmasının inhibisyonu
Hipomagnezemi
Plazma vitamin D seviyesinin artması
C-PTH etkisine karşı direnç oluşması1- Vitamin D eksikliği
Beslenme yetersizliği, malabsorbsiyon
Gastrektomi
Barsak rezeksiyonu
Hepatobilier hastalıklar
Pankreatit, sprue
Antikonvülzan ( fenitoin ) tedavisi
Hiperfosfatemi ( KBY )
Vitamin D’ye dirençli rikets
2-Hipomagnezemi
3-Pseudohipoparatiroidizm 4-Plikamisin ( mitramisin ) tedavisi
A-Kalsiyum sekestrasyonunun artması1- Hiperfosfatemi : Plazma kalsiyum konsantrasyonu baskılandığında, plazma fosforu belirgin şekilde yükseldiğinden Ca x P konsantrasyonu toplamı tehlikeli düzeylere ulaşabilir..Bu toplamın düzeyi 60’ı aştığında kalsiyum- fosfat kompleksi yumuşak dokuda çöker. Buna bağlı olarak kalpte ( iletim sisteminde anrmallikler ), akciğerlerde ( gaz difüzyonunda defektler ), böbreklerde ( nefrokalsinozis ), deride ( ekstra osseöz kalsifikasyon ) ve beyinde hasarlanma meydana gelir.
Hiperfosfatemi tedavisinin ilkeleri, fosfor alımının kısıtlanması, antiasitlerle şelasyon yapılması, tümör lizisinde fosfatüriyi sağlamak için ekstraselüler sıvının artırılması ve ekstraselüler sıvı hacmindeki artışa rağmen, GFR’nin yükselmemesi halinde de hemodiyaliz yapılmasıdır. Fosfor konsantrasyonu kontrol altına alınmadan, özellikle de Ca x P toplamı 60’ın üzerindeyken dışardan Ca verilmemelidir.
2-Telasyon : Kan ürünleri içindeki antikoagülan madde sitrattır ve birçok pıhtılaşma faktörü için kofaktör olarak gerekli olan kalsiyumun şelasyonu amacıyla kullanılır. Her ünite 6 mg sitrat içerir. Bu nedenle 10 ünitenin üzerindeki masif kan transfüzyonlarında başka bir damar yoluyla kalsiyum verilmesi gerekir.
3-Yumutak dokuda birikim :Akut pankreatit ve rabdomiyoliziste hipokalsemi oluşmasında en önemli mekanizma yağ nekrozu ve Ca sabunlarının çökmesidir. İyileşme safhasında yumuşak dokularda birikmiş olan Ca serbest kaldığından rebound hiperkalsemi meydana gelebilir.
4- Kemikte birikim : Meme, prostat ve bazı AC kanserlerinde hızla gelişen osteoblastik metastazlar, GIS’den emilenden daha fazla Ca, PO4 ve Mg’un kemikte tutulmasına neden olarak, hipokalsemi, hipofosfatemi ve hipomagnezemiye yol açar
Paratiroidektomi sonrasında PTH’nın hızla normal seviyeye inmesiyle, kemik yapımında ve Ca kullanımında belirgin bir artış ve buna bağlı hipofosfatemi ve hipomagnezemi ile birlikte derin bir hipokalsemi ortaya çıkar. Tedavide akut dönemde iv yoldan Ca verilmesi ve hasta stabil olduktan sonra da oral Ca ve Vit D ile devam edilmesi gerekir.
SEMPTOMLAR:
Nöromüsküler Santral sinir sistemi : Hafif hipokalsemide ; letarji, depresyon
Ağır hipokalsemide ; psikoz, demans, konvülsiyon
Periferik sinir sistemi : Ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi, refleks artışı vardır.
Chvostek belirtisi : Fasial sinirin zigomatik dalı üzerine parmak ucuyla vurulmasıyla ortaya çıkan yüz seyirmesidir. : Fasial sinirin zigomatik dalı üzerine parmak ucuyla vurulmasıyla ortaya çıkan yüz seyirmesidir.Trausseau belirtisi : Tansiyon aletinin manşonunun sistolik kan basıncının üzerindeki bir basınçta şişirilerek 2-3 dk. beklendikten sonra ortaya çıkan karpal spazmdır. : Tansiyon aletinin manşonunun sistolik kan basıncının üzerindeki bir basınçta şişirilerek 2-3 dk. beklendikten sonra ortaya çıkan karpal spazmdır. Bu semptomlar zamanla kas kramplarına, laringeal stridor ve tetaniye kadar ilerler.
Kardiyovasküler-Aritmi ( kalp bloğu ve ventriküler fibrilasyon )
-Dijital duyarsızlığı
-Uzamış QT aralığı
Kemik-Kronik hipokalsemide kemik ağrısı, frajilitesi, deformitesi ve kırığı
-Hiperparatiroidi de varsa osteitis fibroza sistika
-Vit D eksikliği varsa kemik mineralizasyon defektleri, osteomalazi,raşitizm
Bağ Dokusu-Cilt kuru, kaba ve pul lanmış
-Saç dökülmesi, tırnak kırılması, diş bozuklukları
-Lensin kortikal kısmında katarakt
TANIÖykü ve fizik muayene : Hipokalsemi nedenleri araştırılır
Laboratuar testleri :-Total plazma Ca ‘unun 8.5 mg/dl’nin altında olması
-Plazma fosforu ve PTH
-Plazma mağnezyum düzeyi
-25 ( OH )D3 ve 1,25 ( OH )2 D3 düzeyleri
-İdrar Ca konsantrasyonu
TEDAVİCiddi, semptomatik hipokalseminin tedavisi : Tetani, aritmi, konvülsiyon ve diğer ciddi bulgulurla seyreden hipokalsemilerde, kalsiyumun acil olarak damar yoluyla sistemik dolaşıma verilmesi gerekir. Bu amaçla, %10’luk kalsiyum glukonat solüsyonu ( 93 mg/10 ml ) 10-15 dakika içinde 10-20 ml dozunda iv yoldan hızla verilmelidir.Çok iyi tolere edilmemesine tromboflebite yol açmasına rağmen kalsiyum klorür de kullanılabilir.
Akut kalsiyum infüzyonunun etkisi geçici olduğundan, ilk yükleme dozunun yanında idame kalsiyum verilmesi de gerekir. Bunun için, %10’luk kalsiyum glukonat 10-150mg/kg dozunda ( 558-744 ) veya 6-8 ampul olarak 1L %5 dekstroz içine koyularak 4-6 saatte gönderilir.
Tedavi süresince plazma Ca düzeyi sık sık ölçülmelidir. Verilen kalsiyum miktarı, plazma düzeyini normale döndürecek, nöromüsküler, kardiyak ve EKG bulgularını düzeltecek düzeyde olmalıdır. İntravenöz kalsiyum tedavisi yapılırken, mümkün olur olmaz ağızdan da Ca ve Vit D desteğine başlanmalıdır.
Asemptomatik hipokalseminin tedavisi : Oral kalsiyum ve Vit D verilir. Dietle alınan kalsiyum muktarı da arttırılır. Dietle alınan kalsiyum miktarı günde en az 1000-1500 mg olacak şekilde mümkün olduğunca yüksek tutulmalıdır. Kalsiyumun günde 1-2 gr glukonat, karbonat ve laktat tuzları şeklindeki elementer kalsiyum olarak verilmesi de mümkündür. : Oral kalsiyum ve Vit D verilir. Dietle alınan kalsiyum muktarı da arttırılır. Dietle alınan kalsiyum miktarı günde en az 1000-1500 mg olacak şekilde mümkün olduğunca yüksek tutulmalıdır. Kalsiyumun günde 1-2 gr glukonat, karbonat ve laktat tuzları şeklindeki elementer kalsiyum olarak verilmesi de mümkündür. Kalsiyum desteğinden önce, varsa hipomagnezemi ve hiperfosfatemi tedavi edilmelidir.
Özellikle hipoparatiroidizmle birlikte seyreden hipokalsemilerde tiazid diüretiklerinin de kullanılmasıyararlıdır.Tiazid diüretikleri distal kıvrıntılı tübüyde kaysiyum geçişini arttırırken, idrarla atılan kalsiyum miktarını azaltırlar.
HİPERKALSEMİTANIM Hiperkalsemide öncelikle plazma iyonize kalsiyum konsantrasyonundaki bozuklukla ilgili olmayan durumların ekarte edilmesi gerekir.
Venöz kan örneği alınması sırasında turnikenin çok sıkılması hemokonsantrasyona sebep olur. Bu nedenle ortaya çıkan hipokalsemiye pseudohiperkalsemi denir. Plazma albümin seviyesinin yüksek olması da plazma kalsiyum konsantrasyonunun proteine bağlı komponentini artırmasına rağmen iyonize kalsiyum konsantrasyonunu etkilemez Plazma albümin konsantrasyonundaki her 1 gr/dl’lik artış, total plazma kalsiyum konsantrasyonunu 0.75 mg/dl yükseltir. Asidemi ise total plazma kalsiyum konsantrasyonunda herhangi bir değişikliğe yol açmaksızın iyonize kalsiyum konsantrasyonunu artırır.
Hiperkalsemi, benzer etkenler ekarte edildikten sonra, total plazma kalsiyum konsantrasyonu nun 10.5 mg/dl’nin üzerinde olmasıdır.
HİPERKALSEMİ NEDENLERİ
Vitamin D yüksekliğine bağlı kalsiyumun barsaklardan emiliminin artması1- Vitamin D toksikasyonu
2- Granulomatöz hastalıklar -Sarkoidoz
-Tüberküloz
-Beriliozis
-Histoplazmozis
-Koksidioidomikozis
3- Böbrekle ilgili diğer bozukluklar -Süt-alkali sendromu
-Familyal hipokalsiürik hiperkalsemi
Kemikten kalsiyum mobilizasyonunun artması1- Primer hiperparatiroidizm -Adenom, hiperplazi, karsinom, MEN Tip 1 ve 2
-Lityuma bağlı
2- PTH dışı nedenler - Hipertiroidizm
-Akromegali
-Feokromositoma
-Adrenal yetmezlik
-Prostaglandin E2
-Uzun süreli hareketsizlik
-Vit A intoksikasyonu
- Pankreatit veya rabdomiyolizisin iyiletme dönemi
Granulomatöz Hastalıklar : Granülomatöz hastalıklarda makrofajlar 1,25 ( OH ) D3 yapma yeteneği kazanırlar. Hiperkalsemi görülme sıklığı % 30’dur. Tedavide güneş ışığından kaçınılmalı ve kalsiyumdan fakir diet alınmalıdır. Günde 10 - 30 mg prednizon da verilebilir.Süt- alkali sendromu : Fazla süt ve antiasit alımına bağlı olarak hiperkalsemi, metabolik alkaloz, ve böbrek yetmezliği gelişebilir. Tedavide alımın durdurulması yeterlidir. Primer hiperparatiroidizm :
Kalsiyum kontrolünden bağımsız çalışan PTH, kemikten kalsiyum mobilizasyonunu artırmak yanında, kalsiyumun böbrek ve barsaklardan emilimini de sekonder olarak artırarak hiperkalsemiye neden olur. PTH düzeyinin, plazma kalsiyum konsantrasyonuyla uyumlu olmayacak kadar yüksek bulunması primer hiperparatiroidizm tanısını doğrular.Plazma fosfor konsantrasyonu genelde düşüktür, hiperkalsiüri vardır ve plazma alkalen fosfataz aktivitesi artmıştır. Kalsiyum kontrolünden bağımsız çalışan PTH, kemikten kalsiyum mobilizasyonunu artırmak yanında, kalsiyumun böbrek ve barsaklardan emilimini de sekonder olarak artırarak hiperkalsemiye neden olur. PTH düzeyinin, plazma kalsiyum konsantrasyonuyla uyumlu olmayacak kadar yüksek bulunması primer hiperparatiroidizm tanısını doğrular.Plazma fosfor konsantrasyonu genelde düşüktür, hiperkalsiüri vardır ve plazma alkalen fosfataz aktivitesi artmıştır.SEMPTOMLAR Nöromüsküler: Özellikle hipertiroidi ile birlikte olduğunda depresyon ve letarjiden, psikoz hatta komaya kadar değişen psikiyatrik bozukluklara neden olabilir. Derin tendon refleksleri azalmıştır. Kas güçsüzlüğünün varlığı PTH’ya bağlı myopatiyi gösterir.Kardiyovasküler : Hiperkalsemi orta derecede inotropik etkiye sahiptir. Ancak, aritmi ve dijital toksisitesine de zemin hazırlayabilir.Sindirim sistemi : Peptik ülser ve pankreatit insidansı yüksektir. Kabızlığın yanısıra bulantı ve kusma da görülür. Peptik ülser ve pankreatit insidansı yüksektir. Kabızlığın yanısıra bulantı ve kusma da görülür.Böbrek : GFR azalır. Hiperkalsiüri nefrolitiazise neden olur.( kalsiyum fosfat ve oksalat ) Nefrokalsinozis, TIN ve tip 2 distal renal tübüler asidoz görülebilir.Kemik ve bağ dokusu : Hiperparatiroidizm, kemik ağrısı, deformitesi ve kırıklarına neden olan osteitis fibroza sistika ile birliktedir. Anemi de görülebilir. Metastaik kalsifikasyonlar kendisini kaşıntı, bant keratopati, konjuktivit ve kırmızı göz sendromuyla gösterir.Pseudogut atakları da olabilir.TANI
Öykü ve fizik muayene : Hiperkalsemi nedenleri ayrıntılı bir şekilde sorgulanmalıdır.Plazma fosfor ve PTH konsantrasyonu :Hiperkalsemide PTH salgılanması fizyolojik olarak baskılanmış olmalıdır. Bu durumda hiperkalseminin nedeni vit D metabolizmasındaki bozukluğa veya malign hastalıklarla ilgili kemik erimesine bağlı demektir.Hiperkalsemide PTH salgılanması fizyolojik olarak baskılanmış olmalıdır. Bu durumda hiperkalseminin nedeni vit D metabolizmasındaki bozukluğa veya malign hastalıklarla ilgili kemik erimesine bağlı demektir. PTH düzeyi beklenen minimum değerin üstündeyse ( normal veya yükselmiş ) hiperkalseminin primer hiperparatiroidizme bağlı olduğu anlaşılır. Bu durumda, plazma fosfor konsantrasyonu düşük, idrarla atılan kalsiyum ve cAMP miktarı yüksektir.
Plazma kalsiyum konsantrasyonu : 10.5 mg/dl ‘nin üzerinde olmalıdır. 10.5 mg/dl ‘nin üzerinde olmalıdır.1,25 ( OH )2 D3 düzeyi : Primer hiperparatiroidizmde genellikle yüksektir.TEDAVİ Öncelikle primer hastalıkların tedavi edilmesi gerekir. Ancak tedaviye rağmen nöropsikiyatrik ve kardiyovasküler semptom ve bulgulara yol açan akut hiperkalsemi intravenöz tedaviye gerek duyulacak şekilde devam edebilir.
Acil tedavi : Hiperkalseminin acil tedavisinin anahtarı, kalsiyumun geri emiliminin %80’inin gerçekleşmesinden sorumlu olan Henle kulpunun kalın çıkan kolunun ve proksimal kıvrıntılı tübülün, bu işlevi yerine getirmesinin engellenmesidir. Proksimal tübülden geri emilen kalsiyum sodyuma bağlandığından, ektraselüler sıvı hacminin genişletilmesi bu mekanizmayı durduracaktır. Hiperkalseminin acil tedavisinin anahtarı, kalsiyumun geri emiliminin %80’inin gerçekleşmesinden sorumlu olan Henle kulpunun kalın çıkan kolunun ve proksimal kıvrıntılı tübülün, bu işlevi yerine getirmesinin engellenmesidir. Proksimal tübülden geri emilen kalsiyum sodyuma bağlandığından, ektraselüler sıvı hacminin genişletilmesi bu mekanizmayı durduracaktır. Kalsiyum Henle kulpunun kalın çıkan kolundan geçmek için de sekonder olarak sodyuma bağlandığından, furosemid gibi bir lup diüretiği kalsiyum geri emilimini engelleyecektir. ESS hacminin genişletilmesiyle birlikte furosemid kullanılması, genellikle plazma kalsiyum konsantrasyonunda 1-2 mg/dl’lik bir düşüş sağlar
Kronik hiperkalseminin tedavisi :
Glukokortikoid :Granülomatöz hastalıklarda artmış vitamin D yapımını ve multipl myelom ve lenfoma olgularında da hiperkalsemiyi azaltmak için prednizon verilir.Granülomatöz hastalıklarda artmış vitamin D yapımını ve multipl myelom ve lenfoma olgularında da hiperkalsemiyi azaltmak için prednizon verilir.Plikamisin ( mitramisin ) :Malgnensiye bağlı hiperkalsemide plikamisin, RNA sentezini inhibe ederek kemik rezorbsiyonunu engeller. Malgnensiye bağlı hiperkalsemide plikamisin, RNA sentezini inhibe ederek kemik rezorbsiyonunu engeller.Kalsitonin :Karsinoma, multipl myelom ve primer hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemide çok güçlü olmayan ve geçici bir etkiye sahiptir.Karsinoma, multipl myelom ve primer hiperparatiroidizme bağlı hiperkalsemide çok güçlü olmayan ve geçici bir etkiye sahiptir.Hemodializ : GFR dütük olgularda, hiperkalsemi hemodializ ile tedavi edilmelidir. GFR dütük olgularda, hiperkalsemi hemodializ ile tedavi edilmelidir. Hiperkalsemi tedavisi özet olarak ;
Genel tedavi Genel tedavi : Genel tedavi : 2-3 saatte bir tekrarlanan 20-40 mg ıv furasemidle birlikte veya tek başına 5-10 litre / gün serum fizyolojik
Natriürezle kaybedilen Na ve oluşabilecek K, Mg eksiklikleri yerine konmalıdır.
Özel tedavi Özel tedavi : Fosfat, 8-16 saat içinde gidecek tekilde serum fizyolojik içinde iv 400-1000 mg veya oral yoldan 1-3 gr/gün 3 etit dozda
Prednizon, 10-30 mg/gün oral
Plikamisin ( mitramisin ) 3 saatte gidecek tekilde %5 dekstroz içinde 25 mg/kg
Kalsitonin, 12 saatte bir 4-8 ıu/kg deri altına veya IM
Hemodiyaliz
Kalsiyumdan fakir diyet…
FOSFOR DENGESİ VE BOZUKLUKLARI
NORMAL FOSFOR DENGESİ
Total Vücut FosforuFosfor, karbon, nitrojen ve kalsiyumdan sonra vücutta en fazla bulunan dördüncü elementtir. 70 kg ağırlığındaki erişkin bir erkekte total vücut fosfor miktarı 700 gr kadardır. Bunun %85’i kemik dokusunda, %14’ü hücre içinde ve sadece %1’i ekstraselüler sıvı içinde bulunur. Plazma fosforu ise %0.3’lük bir oran oluşturur.
İntraselüler Fosfor: Hücre içindeki fosforun %90’ı organik formda bulunur.Fosfor içeren organik bileşikler hücre fonksiyonları için yaşamsal öneme sahiptir. Bu bileşiklerin başlıcaları, nükleik asitler, fosfoproteinler,membran fosfolipitleri, ATP gibi yüksek enerjili bileşikler, cAMP gibi ikinci haberciler, koenzimler ve NAD ve eritrositlerdeki 2,3-DPG gibi düzenleyici faktörlerdir.Plazma fosforu :Hücre dışındaki fosfor esas olarak fosfat halinde bulunur. Plazmadaki fosfatın %70’i lipitlere bağlı halde organik formda, %30’u da inorganik halde bulunur. Rutin çalışmalarda ölçülen sadece inorganik fosfor miktarıdır.Hücre dışındaki fosfor esas olarak fosfat halinde bulunur. Plazmadaki fosfatın %70’i lipitlere bağlı halde organik formda, %30’u da inorganik halde bulunur. Rutin çalışmalarda ölçülen sadece inorganik fosfor miktarıdır. Plazmadaki inorganik fosfatın %85’i serbest durumdadır. Fizyolojik olarak aktif olan bu serbest fosfor fraksiyonu, 4 : 1 oranında dibazik fosfat ( HPO4 ) ve monobazik fosfat ( H2PO4 ) halinde bulunur. İnorganik plazma fosfatının %15’i ise ya albümine bağlıdır viya mağnezyum ve kalsiyum bileşikleri halindedir.
Normal plazma inorganik fosfosfor konsantrasyonu 2.5-4.5 mg/dl arasında ortalama 3.5 mg/dl’dir ( 1 meq/L ). Çocuklarda normal sınırlar daha yüksek ( 3.5-6 mg/dl ), menapoz sonrası kadınlarda daha yüksek ve yaşlı erkeklerde ise daha düşüktür. Diurnal bir değişkenliğe sahip olan plazma fosfor konsantrasyonu akşam üstü 4 ve sabah 3’te en yüksek, sabah 11’de en düşüktür. Plazma fosfor seviyesi, arteryel pCO2 ve besinlerle alınan karbonhidratlardan da etkilenir.
Fosfor Alımı, Emilimi Ve DağılımıFosforun ekstraselüler ve intraselüler kompartmanlar arasındaki dağılımı arteriel PCO2 ve glukoz transportu tarafından yönlendirilir.
Besinlerle alınan ortalama 1400 mg/gün civarındaki fosforun % 80’i ( 1100 mg/gün ) jejunum ve duodenumdan emilir.Emilime paralel olarak, sabit bir miktarda ( 200mg/gün ) yine jejunumdan barsak lümenine salınır. Günlük net fosfor emilimi dietle alınanın yaklaşık 2/3’ü, yani 900mg/gün kadardır. Fosforun barsaklardan emilimi hem aktif , hem de pasif mekanizmalarla gerçekleşir. Lümen ile hücre arasındaki sodyum konsantrasyonuna bağlı olarak, fosfor hücre içine sodyuma bağlanarakgeçer. Fosforun hücreden çıkışı pasiftir.
Fosfor dengesinde en önemli faktör 1,25 ( OH )2 D3’tür. Hipofosfatemi, böbreklerde 1,25 ( OH )2 D3 yapımını ve dolayısıyla da barsaklardan fosfor emilimini artırır. PTH ise 1,25 ( OH )2 D3 yapımını uyararak dolaylı şekilde fosfor emilimini artırır.
PCO2 :Respiratuar alkaloz, fosforun hücre içine girişini güçlü biçimde uyarır. Akut hipokapnenin hipofosfatemik etkisi 1 saatte ortaya çıkar. İntraselüler alkaloz, glikoliz yolundaki fosfofruktokinaz enzimini aktive ederek, fosfor kullanımını artırır. Hücre içindeki fosfor miktarının düşmesi, aynı zamanda fosforun hücre içine girişini de artırır.Respiratuar alkaloz, fosforun hücre içine girişini güçlü biçimde uyarır. Akut hipokapnenin hipofosfatemik etkisi 1 saatte ortaya çıkar. İntraselüler alkaloz, glikoliz yolundaki fosfofruktokinaz enzimini aktive ederek, fosfor kullanımını artırır. Hücre içindeki fosfor miktarının düşmesi, aynı zamanda fosforun hücre içine girişini de artırır.Glukoz : Hücre içine fosfor giriti, glukoz giritiyle artar. Hücre içine fosfor giriti, glukoz giritiyle artar.Böbreklerden Fosfor AtılımıPlazma inorganik fosforunun büyük bir kısmı glomerüllerden süzülebilir. Fosfor dengesinin korunabilmesi için süzülen fosforun çoğunun geri emilmesi gerekir. Glomerüllerden süzülebilen fosfor miktarı 3 mg/dl ve GFR 100 ml/dk ise, süzülen fosfor yükü 4500 mg/gün’dür. Glomerüllerden süzülen fosforun % 80’i geri emilir, % 20’si idrarla atılır.Bu değer ortalama günde 900 mg kadardır. Geri emilim en çok proksimal tüplerde ( % 75 ) gerçekleşir.
PTH miktarının artması, proksimal tübülden fosfor emilimini belirgin şekilde azaltır. Ayrıca, vitamin D, insülin, tiroid ve büyüme hormonunun geri emilimini artırıcı, kalsitonin ve glukokortikoidlerin ise azaltıcı etkisi vardır.
Plazma fosfor konsantrasyonundaki değişikliklere yanıtFosfos anormal şekilde ekstraselüler depolardan intraselüler depolar yönüne dağılmadıkça, hipofosfatemi total vücut fosfor miktarında azalma şeklinde temsil edilir. Plazma fosfor konsantrasyonundaki azalma, plazma kalsiyum konsantrasyonunda PTH salgılanmasını azaltan bir yükselişe neden olur. Hipofosfatemi aynı zamanda 1,25 ( OH )2 D3 yapımını da uyarır. Bu nedenle, hipofosfatemi doğrudan veya dolaylı olarak hem böbreklerden fosfor geri emilimini ve hem de barsaklardan fosfor emilimini artırır. Fekal ve idrarla olan fosfor kayıpları da en aza indirilir. Plazma fosforunun yükselmesiyle de yukardaki olayların tam tersi meydana gelir.
HİPOFOSFATEMİ
Tanım: Plazma fosfor konsantrasyonunun 2.5 mg/dl’nin altında ölçülmesi hipofosfatemi demektir. Kalsiyumun tersine, plazma fosforu albümin konsantrasyonundaki değişikliklerden çok az etkilenir. Çünkü, inorganik fosforun %85’i serbesttir. Plazma fosfor konsantrasyonunun yanlış şekilde düşük görünmesine neden olan tek neden mannitolün varlığıdır. Patofizyoloji :Potasyum ve kalsiyumda olduğu gibi, total vücut fosforunun çok az bir kısmı ekstraselüler kompartmanda bulunur. Ekstraselüler kompartmandan hücre içine az miktarda dahi fosfor geçişinin olması, total vücut fosforunun miktarında değişikliğe yol açmadan hipofosfatemiye neden olabilir. Fosforun bu şekilde yer değiştirmesinin en sık nedeni akut respiratuar alkaloz ve glukoz verilmesidir. Buna karşılık, hipofosfatemi fosforun barsaklardan yetersiz emilmesine veya idrarla kaybedilmesine bağlı olarak total vücut fosforundaki azalmayı da yansıtabilir.Potasyum ve kalsiyumda olduğu gibi, total vücut fosforunun çok az bir kısmı ekstraselüler kompartmanda bulunur. Ekstraselüler kompartmandan hücre içine az miktarda dahi fosfor geçişinin olması, total vücut fosforunun miktarında değişikliğe yol açmadan hipofosfatemiye neden olabilir. Fosforun bu şekilde yer değiştirmesinin en sık nedeni akut respiratuar alkaloz ve glukoz verilmesidir. Buna karşılık, hipofosfatemi fosforun barsaklardan yetersiz emilmesine veya idrarla kaybedilmesine bağlı olarak total vücut fosforundaki azalmayı da yansıtabilir. Fosforun hücreler içindeki yeniden dağılımı ve barsaklardan emiliminin azalması gibi böbrek dışı nedenlerle ortaya çıkan hipofosfatemide, böbreklerden fosfor tutulumu artar. İdrarla atılan fosfor miktarı sıfıra yaklaşır. Bunun tersine, hipofosfateminin nedeni fosforun böbreklerden kaybedilmesiyse, uygunsuz bir fosfatüri vardır.
HIPOFOSFATEMI NEDENLERI
Fosforun yeniden dağılımı
1-1-Respiratuar alkaloz2-2-Karbonhidrat Verilmesi Glukoz
Diabetik ketoasidozda insülin verilmesi
Hiperalimetasyon
Fruktoz verilmesi
Barsaklardan fosfor emiliminin azalması1-Uzun süren açlık
2-Fosfat bağlayıcıları ( Mg, Ca ve Al içeren antiasitler )
3-Vitamin D eksikliği
4-Malabsorbsiyon, steatore, diare
Böbreklerden fosfor atılımının artması 1-Hiperparatiroidizm
2-Hipervolemik durumlar
3-Fankoni sendromu
4-Metabolik alkaloz veya asidoz
SEMPTOMLARFosfor azalmasına bağlı semptomlar, intraselüler ATP miktarındaki düşüşe ve eritrositlerde 2,3 DPG’nin eksikliği nedeniyleoksijen taşınmasının bozulmasına bağlanabilir.
Nöromüsküler : Hafif ; huzursuzluk, konfüzyon Tiddetli; stupor, koma, konvülsiyon
Parestezi
Kas zayıflığı ( Solunum kaslarının tutulumu sonucu hipoventilasyon )
Rabdomiyoliz ( Yüksek plazma CPK düzeyi, ABY )
Hematolojik : Hematolojik : Hemoliz Hematolojik : Hemoliz 2,3 DPG miktarı azalır.
Lökosit fonksiyonları azalır ( sepsis riski artar. )
Trombositopeni
Diğer : Myokard kasılmasında bozukluk ( kardiyak autput azalır. ) İştahsızlık, bulantı, kusma
Osteomalazi, rikets
Tip 3 distal renal tübüler asidoz
TANI :1-Serum Fosfor düzeyi 2.5 mg-dl ‘nin altında 1-Serum Fosfor düzeyi 2.5 mg-dl ‘nin altında 2-Hemoliz,platelet disfonksiyonu
3-Yüksek CPK seviyesi
4-Arteryal Ph ve PCO2 değerleri
5-Plazma Caa ve PTH düzeyleri
TEDAVİ : Plazma fosfosr seviyesinin 1.5 mg/dl ‘nin altında olduğu ciddi hipofosfatemilerde veya SSS anormallikleri, özellikle solunum kaslarında olmak üzere kas güçsüzlüğü varlığında İV fosfor verilmesi şarttır. Plazma Fosfor değerinin 1.5- 2.5 mg /dl arasında olduğu hafif hipofosfatemilerde tedavi besinlerle alınıan Fosfor miktarının artırıllması ile sağlanır. Acil tedavide en düşük başlangıçdozu 8 saatte bir 2mg/kg Fosfor verilmesidir.Bu doz 6 saatte bir 7.5 mg/kg ‘a kadar çıkabilir. Bu sürede plazma Fosfor konsantrasyonu 6-12 saatte bir ölçülmelidir. Semptomlar düzeldiğinde veya plazma Fosfor düzeyinin 2mg /dl’nin üzerine çıktığında tedaviye oral devam edilebilir.
İntravenöz ffosfor tedavisinin komplikasyonları, katyonn yüküne bağlı olarak hipervolemi, hipernaatremi ve hiperkalemi, hiperkalseminin varlığında metastatik kalsifikasyonlar, hipokalsemidir.
HİPERFOSFATEMİ
Tanım :Plazma fosfor konsantrasyonunun 4.5 mg/dl’nin üzerinde olmasıdır. Patofizyoloji : 1-Fosforun hücre içinden hücre dışına doğru hızla yer değiştirmesi
2- Dışardan fazla miktarda fosfor alınması
3- GFR’deki azalmaya veya hipoparatiroidizme bağlı olarak böbrekten fosfor atılımının azalması
Hiperfosfatemi nedenleri
Fosforun yeniden dağılımıHemodializ
Rabdomiyolizis
Tümör lizisi
Aşırı fosfor yüküFosfor içeren antiasitler
Fosfor içeren laksatifler veya lavmanlar
Fosfor içeren oral preparatlar
Böbreklerden fosfor atılımının azalması
Azalmış GFRPrimer glomerül veya tübülointerstisyel hastalıklar
Etstraselüler sıvı hacminin azalmasına sekonder
Azalmış PTHPrimer hipoparatiroidizm
İatrojenik cerrahi hipoparatiroidizm
Pseudohipoparatiroidizm
Tümör kalsinozisi
Semptomlar : Genelde hiperfosfatemi semptomları, hiperfosfateminin plazma kalsiyumunda meydana getirdiği ikincil değişikliklere ve kalsiyumla fosforun ektopik depolanmasına bağlıdır. Plazma fosfor konsantrasyonu artarken kalsiyum azalır. : Genelde hiperfosfatemi semptomları, hiperfosfateminin plazma kalsiyumunda meydana getirdiği ikincil değişikliklere ve kalsiyumla fosforun ektopik depolanmasına bağlıdır. Plazma fosfor konsantrasyonu artarken kalsiyum azalır.Tanı : Öykü ve fizik muayene ile hiperfosfatemi nedenleri arştırılır. Serum fosfor miktarı 4.5- 5 mg/dl’nin üzerindedir. Tümör lizis sendromunda serum ürik asit ve potasyum miktarı artmıştır. Rabdomiyoliziste ise serum CPK ve aldolaz enzimleri yüksektir. Serum Ca konsantrasyonu ve idrar fosforunun bilinmesi de ayırıcı tanıda önemlidir.Tedavi : Tedavinin aciliyeti hipokalsemi semptomlarının olup olmamasına bağlıdır. Aritmi veya ABY'ye yol açan Ca-P depolanmasının varlığı hızlı ve yoğun bir tedavi gerektirir. Tedavinin aciliyeti hipokalsemi semptomlarının olup olmamasına bağlıdır. Aritmi veya ABY'ye yol açan Ca-P depolanmasının varlığı hızlı ve yoğun bir tedavi gerektirir. Akut semptomatik tedavi ; -Ekstraselüler sıvı hacminin genişletilmesi
-Hemodializ
Kronik asemptomatik tedavi ; -Fosfordan fakir diet
-Fosfor bağlayıcıları -Alüminyum hidroksit
MAGNEZYUM DENGESİ VE BOZUKLUKLARI
NORMAL MAGNEZYUM DENGESİ
Total Vücut MagnezyumuYetişkin bir insan vücudundaki ortalama Mg miktarı 21-25 gr ( 1750- 2000 meq ) kadardır. Bunun üçte ikisi kemikte, geri kalanı da hücre içinde bulunur. Sadece % 1-2 kadarı ekstraselüler boşluktadır.
İntraselüler Magnezyum : Mg hücre içinde organellerde değişik metalloenzimlere, proteinlere, yağlara, ATP ve nükleik asitler gibi fosfat bağlayıcılarına veya hücre zarına bağlı olarak bulunur. İyonize serbest magnezyum konsantrasyonu 0.6 mg/dl dir.
Plazma magnezyumu : %60’ı serbesttir. Bunun %15’i başta bikarbonat olmak üzere anyonlara, %25’i ise en çok albümin olmak üzere proteinlere bağlı halde bulunur. Plazmadaki normal Mg konsantrasyonu 1.7- 2.7 mg/dl ( 1.4- 2.3 meq/l ) arasındadır.
Magnezyum alımı, emilimi ve dağılımı :
Normal bir yetişkinin bir günde besinlerle aldığı magnezyum ortalama 300mg’dır. Bunun % 30-40’ı ileum ve jejunumdan emilir. Mg, sekonder aktif transselüler transport ve pasif paraselüler yollarla emilir. Çok az bir bölümü tekrar barsak lümenine salınır. 1,25 ( OH )2 D3 kalsiyum ve fosforda olduğu gibi, magnezyumun da barsaktan emilimini kontrol eder. Magnezyumun hücre içi ve dışındaki dağılımının hormonlarla ilgisi olmadığı düşünülür.
Magnezyumun böbreklerden atılımı :
Magnezyum glomerüllerden serbestçe süzülür. Bu miktar ortalama 3500 mg/gündür. Süzülen magnezyumun %97’si geri emildiği için atılan miktar günde 100 mg kadardır. Emilim daha çok henle kulpunun çıkan kalın kısmındadır.
HİPOMAGNEZEMİ
Tanım : Plazma Mg değerinin 1.7 mg/dl’nin altında olmasıdır. Hipomagnezemi daha çok, barsaklardan emilimin azalması veya böbreklerden atılımın artması sonucu ortaya çıkar.Hipomagnezemi Nedenleri
Gastrointestinal emilimin azalmasıAçlık veya dietle alım yetersizliği
Alkolizm
Malabsorbsiyon, steatore, diare
Böbrekle atılımın artmasıEkstraselüler sıvı hacminin genişlemesi
Ozmotik diürez
Lup diüretikleri ( Furosemid, Etakrinik asit, Bumetanid )
İlaç zehirlenmesi ( Cisplatin, Aminoglikozidler, Siklosporin )
Konjenital -Bartter sendromu
-Welt sendromu
SEMPTOMLAR :Nöromüsküler : Hipokalsemi ve hipokalemi ile birlikte görülür.
İştahsızlık, bulantı, kusma ve konvülsiyon
Chvostek ve Trousseau belirtileri
Kas spastisitesi. hiperrefleksi, tetani
Kardiyovasküler : Mg uyarılabilir dokularda hücre içine Ca girişini düzenler.
Özellikle dijitale bağlı ventriküler aritmiler, ani ölüm
EKG’de QT aralığı uzayabilir
TANI :Hİpomagnezemİ nedenleri araştırılır
Serum Mg değeri 1.7 mg/dl’nin altındadır.
İdrar Mg miktarı ( normal değer 10 mg/gün ) ayırıcı tanıda önemlidir.
Serum Ca ve K düzeyleri dütüktür
TEDAVİ :Ciddi semptomatik hipomagnezeminin tedavisi : Acil tedavide %10-25 veya 50‘lik MgSO4 solüsyonları 100-200 mg ( 8-16 meq ) dozunda 10-15 dk içinde verilmelidir. Daha az acil durumlarda, MgSO4 günde 12 mg/kg ( 1 meq/kg ) iv veya 3-8 saatte bir 100 mg ( 8 meq ) im verilebilir. Tedavi sırasında refleksler sık sık kontrol edilmeli, azaldığı fark edildiğinde tedavi kesilmelidir.
Asemptomatik tedavi : Dietle Mg desteği yapılmalı, yetersiz kaldığı durumlarda, günde dört kez 250-500 mg sülfat, sitrat veya oksit tuzları şeklinde Mg verilebilir. En sık görülen yan etki diaredir.
HİPERMAGNEZEMİ
Tanım : Plazma Mg düzeyinin 2.7 mg/dl’nin ( 2-3 meq/L ) üzerirde olmasıdır Patofizyoloji: Normal şartlarda böbrekten günde 5000 gr’dan daha fazla Mg atılabidiğinden hipermagnezemi oluşumu için, ya birdenbire çok fazla Mg’un vücuda verilmiş olması veya GFR’nin oldukça baskılanmış olması gerekir
Hipermagnezemi nedenleri:Magnezyum yükü
İntravenöz Mg ( Pre-eklemsi, eklemsi tedavisi )
Oral Mg ( antasitler, laksatifler )
Azalmış GFR
Parankimal böbrek hastalıkları ( Glomerulonefropatiler, TIN )
Fonksiyonel
ABY
Hipovolemi
SEMPTOMLAR :Nöromüsküler ; - Letarji, bulantı. Kardiyovasküler ; -Hipotansiyon
- Konfüzyon, koma - Aritmi
-Reflekslerin azalması - Kardiyak arrest (> 15mg/dl)
-Kas güçsüzlüğü
TANI : Serum Mg değeri 2.7 mg/dl’nin üzerindedir. İdrar Mg değeri ayırıcı tanıda önemlidir
TEDAVİ :TEDAVİ :Acil : Kalsiyum glukonat, 15 mg Ca/kg IV Asemptomatik tedavi : -Mg içeren besin ve antiasitler kesilir.
-Ekstraselüler hacim genitletilmesi
-Lup diüretiklerinin verilmesi
-Hemodializ
VİTAMİNLERKüçük miktarlarda aktif olan besinlerdir. Sağlıkta ve hastalıkta çok önemli olaylara ko-faktörlük ederler. Sağlıklı bir insanın günlük vitamin ihtiyaçları bellidir. Ancak ciddi hastalık durumunda gerekli olan miktarlar henüz tam olarak belirlenememiştir. Herhangi bir TPN rejiminde mutlaka bulunmaları gerekir
Yetitkinlerde Günlük Vitamin Gereksinimleri
ORAL IV Özel gereksinimlerVitamin A---------- 3300 IU --------------3300IU-------------5000+IU ( ciddi enf. )
Vitamin D---------- 400 IU --------------200 IU
Vitamin C---------- 60 mg --------------100 mg
Vitamin B12------- 2 mk-g -------------- 5 mk-g
Vitamin K---------- 80 mk-g ------------ ( 10 mg sc haftalık )
Biotin -------------- 100 mk-g -------------- -60 mk-g
Pantotenik asit----- 7 mg ------------ 15 mg
Folik asit ----------- 0.2 mg -------------- 0.4 mg -------------- 5 mg ( trombositopeni )
Pridoksin------------ 2 mg ------------- 4 mg
Tiamin -------------- 1.5 mg --------------- 3 mg ---------------- 50 mg (Alkoliklerde )
Riboflavin ---------- 1.8 mg --------------- 3.6 mg
Niasin -------------- 20 mg --------------- 40 mg
A VİTAMİNİ Epitelyal yüzeylerin bütünlüğü ve retinal pigmentin sentezi için gereklidir Ayrıca enfeksiyonlara karşı korunmada önemlidir. Yağda eriyen bir vitamindir ve karaciğerde depo edilir. Bu nedenle plazma vit A seviyesi iyi bir gösterge değildir. Enfeksiyon nedeniyle kaybedilmiş hastaların % 18- 35’inde KC’de VitA eksikliği saptanmıştır. Başka bir çalışmada ise ciddi enfeksiyonu olan hastaların % 30- 92’sinde plazma Vit A seviyesi düşük bulunmuştur.
Birçok randomize, prospektif, klinik çalışmanın sonuçlarına göre, kızamık veya başka bir enfeksiyonu olan çocuklara Vit A verilerek mortalitede hemen hemen % 50'’e varan azalma sağlanabilmiştir
Uzun süre TPN uygulanan hastalara 2500 IU/gün verilmesi, birkaç yıl süreyle, normal dolaşım seviyelerini devam ettirir. Bu hastaların çoğunda ciddi sepsis epizoduna rağmen, plazma A vitamini seviyesinde düşme saptanmamış ve enfeksiyon tedavisinde de bir güçlükle karşılaşılmamıştır.
C VİTAMİNİGüçlü redükte edici bir ajandır.Redoks reaksiyonları, kollajen sentezi ve normal immün fonksiyonlar için gereklidir.
Yetersizliği durumunda, deride perifoliküler kanama, gingivitis ve enfeksiyonlarla seyreden skorbüt sendromu görülür. Çocuklarda, subperiostal hemoraji görülebilir.
TPN uygulanan hastalar, 300 - 500 mg /gün’lük uygulama, bu vitaminin normal kan seviyelerini devam ettirir.
D VİTAMİNİUzun süreli TPN uygulanan hastalarda, 250 IU D vitamini verilmesi, bu vitaminin bir metaboliti olan 25-hidroksikolekalsiferolün normal plazma seviyesini devam ettirir. Bununla birlikte, uzun süreli TPN uygulanan hastalarda, kemik ağrıları ve kırıkları ile seyreden hiperkalsiüri, inttermittan hiperkalsemi ve osteomalazi sendromu gösterilmiştir. O vitamini verilmemesi ile bu klinik tabloların iyileştiği görülmüştür. Bu nedenle TPN uygulanan hastalarda D vitamini uygulanması önerilmez. Bu hastaların, normal vit D seviyelerini sürdürmeleri için, doğal kaynaklardan yararlanmaları sağlanmaya çalışılmalıdır.
E VİTAMİNİE vitamininin önerilen günlük alınımı, peroral 50-200 IU, iv 10 IU alfa-tokoferoldür. E vitamini yetersizliği lipit peroksidasyonunu arttırır.
Selenyum ile vitamin E arasındaki fonksiyonel ilişki nedeniyle, TPN uygulunun hastalarda gerekli vit. E miktarı, dietle alınması gerekenin beş mislidir. Bu durum, uygulama sırasında TPN solüsyonlarına selenyum ilave edilmemesine bağlı olabilir.
Parenteral solüsyonlarda, vitamin E’nin temel kaynağı sıklıkla yağ emülsiyonlarından sağlanır.Vitamin E, hepsi farklı antioksidan özelliklere sahip bir seri tokoferolden oluşur.Biyolojik olarak en aktif formu olan alfa- tokoferol, yağ emülsiyonlarında mevcut olan vit E’nin yaklaşık % 10’udur.
K VİTAMİNİKoagülasyonda rol alan Faktör 2, 7, 9, 10, protein C ve Protein S’in sentezinde kofaktördür. Eksikliği kanamaya eğilimi artırır.
Yapılan bir çalışmada, antibiyotiklerin, özellikle sefalosporinin, TPN uygulanan hastalarda, vit K fonksiyonunu bozabileceği gösterilmiştir.
Vitamin K genellikle, haftada bir kez, 10 mg subkütanöz yolla veya doğrudan TPN solüsyonları içine ilave edilerek verilir.
TİAMİNPiruvat gibi alfa- ketoasitlerin metabolizması içingerekli olan, kokarboksilaz enzim kompleksinin bütünleyici bir parçasıdır.
Nöronlar gibi, bir enerji substratı olarak tümüyle karbonhidratlara bağımlı olan hücreler bu vitamine gereksinim duyarlar ve tiamin eksikliğinden özellikle zarar görürler. Eksikliğinde polinöritis gelişir.
Tiamin gereksinimi, alınan her 1000 kCal’lik enerji için 1 mg civarındadır. TPN uygulanan hastalarda 5 mg/gün’lük doz yeterlidir.
Tiamin eksikliğinde glukoz, Krebs siklüsüne giremez ve laktik asidoz olarak birikir.
RİBOFLAVİNRedoks sisteminde hidrojen transferi için gerekli olan FMN ve FAD koenzimlerinin bir komponentidir.Yetersizliği fotofobi, glossit, şelozis ve özellikle anogenital bölgede inflamasyon ve kaşıntı oluşturur,
TPN uygulanan hastalarda, 5 mg/gün önerilmektedir.
NİASİNDehidrojenasyon reaksiyonlarında kullanılan NAD ve NADP’nin bir komponentidir.
Yokluğunda koyu kırmızı eritem, derinin pigmentasyonu ve çatlaması, glossit, stomatit ve diare ile karakterli Pelegra sendromu gelitir.
Uzun süre TPN uygulanan hastalara 50 mg/gün önerilmektedir.
PENTOTENİK ASİTKoenzim A’nın bir komponentidir. Yetersizliği yorgunluk, mental bozukluklar,parestezi ve epigastrik rahatsızlık hissi ile sonuçlanır.TPN uygulamasında doz 50 mg/gün’dür.
PRİDOKSİNDekarboksilasyon, transaminasyon ve dehidroksilasyon reaksiyonlarında koenzim olarak görev yapar. Yetersizlik semptomları, dermatit, intertrigo, sebore, irritabilite, sommolans ve nöropatidir. TPN uygulamalarında 5 mg/gün’lük doz yeterlidir.
FOLİK ASİT VE VİTAMİN B12Nükleik asit sentezinde önemlidirler. Yetersizliği megaloblastik anemi ve glossite yol açar. Önerilen parenteral dozlar, folik asit için 600 mikro-gr/gün ve vitamin B12 için 12 mikro-gr/gün’dür.
- uzm dr hakan ergun..
Beslenmenin yetersiz kaldığı durumlarda ya da starvasyon halinde (tamamen kesildiği) organizma yedek enerji depolarını kullanarak enerji ihtiyacını sürdürebilir. Fakat yetersiz bir beslenme özellikle kritik yoğun bakım hastalarında mortaliteyi ve morbiditeyi arttırır. Organ disfonksiyonuna sebep olabilir. Nutrisyonel destek immün sistemi destekler, yara iyileşmesini arttırır, morbidite ve mortaliteyi azaltır.
Bu nedenle nutrisyonda amacımız hasta için gerekli olan ve hastadan hastaya değişiklik gösteren beslenme ile ilgili gerekli maddelerin optimum düzeyde sağlanmasıdır.
Gerek normal kitilerde yetersiz beslenme durumunda gerekse yoğun bakım hastalarının büyük bir bölümünü oluşturan travma sepsis yanıklar gibi olaylarda metobolizmada bazı değişiklikler ortaya çıkar.
StarvasyonStarvasyonda vitalitenin devam edebilmesi, bir seri fizyolojik mekanizmaların harekete geçmesi sonucu, yedek enerji depolarının mobilize edilerek metabolizma için gereken enerjinin sağlanabilmesi ile gerçekleştirilir.
Açlık ve yetersiz gıda alınımı halinde organizmanın sahip olduğu ve kullandığı enerji reservleri KH, yağ ve proteinlerdir. KH glikoz moleküllerin bir araya gelmesiyle oluşan glikoz şeklinde KC ve kas dokusunda depolanır. Açlık sırasında kan şekerinin düşmesini takiben insulin sekresyonu azalır. Bu arada glukagon salınımı artar. Hepatik ve renal glikojenoliz< ve glukoneogenez artar.
KC glikojenaliz ile parçalanması, serbest glukoz moleküllerinin dolaşıma karışarak metabolizmada kullanımına olanak sağlar. Ancak KC glikojen miktarı erişkinde 250-400 gr kadardır ve bu miktar ortalama 12-24 saat içinde tükenir. Bu nedenle glukonogenez önemli hale gelir. Bu sırada yanlızca nöral doku, renal medulla hücreleri ve eritrositler glukoz utilizasyonuna devam eder. Starvasyonda glikogenolizin yağ dokusunun mobilize olması olayları da başlar ve devam eder. insülin düzeyinin düşmesi, adipoz dokuda lipaz enziminin aktivitesini arttırarak trigliseritlerin serbest yağ asitlerine parçalanmasını hızlandırır.
Bu yağ asitlerinin bir kısmı kas dokusunda kullanılırken, bir kısmı da KC de oxide olarak keton cisimciklerine dönüşür. Eğer starvasyon uzarsa beyin hücreleri, böbrekler de keton oksidasyonu ile enerji temin etme yoluna gider.
Protein yıkımı ile dolaşıma a.a. ler karışır. KC ve böbrekte deaminasyona uğrarlar. Protein yıkımından arta kalan azot üre ve amonyak şeklinde extrete edilir iken karbonlu iskeletleri glukoneogenez yolu ile glukoza dönüşür. Bu olayların tümü starvasyonda negatif azot dengesi kas ve adipoz doku kitlesinin azalması ile sonuçlanır. Starvasyonda ilk günlerde metabolizma ve katabolizma normal düzeydedir. 4. günden itibaren protein yıkımında azalma başlar, metabolizma yavaşlar ve enerji tüketimi normalin %20-40 altına düşer.
Travmaya karşı organizmada katobolik bir cevap oluşur ve hücresel yıkım hızlanır. Travmayı takiben ilk saatlerde hipotalomo hipofizer aksın stümüle olması ile sempatik aktivite olur. Bu kısa süreli dönemde (Ebb fazı) metabolizmada önemli bir değişiklikl olmaz. ilk dönemi izleyen akut faz devresinde glukokortikoidler, gukagon, büyüme hormonu ve aldesteron, TSH, ADH artar. Hipermetabolik ve hiperkatabolik bir süreç başlar. O2 tüketimi artar, kan glikoz seviyesi yükselir. insülin düzeyi artmasına rağmen etkinliği azalması ile glukozun hücre içinde ütilizasyonu bozulur. Hızlı lipoliz ve protein yıkımı ile serbestleşen yağ asitleri ve amino asitlerden vücut ihtiyacı karşılanmaya çalışır. Sepsis ve ateşli hastalıklarda da travmaya benzer metabolik değişiklikler oluşur. Starvasyonun aksine hipermetabolizm ve proteinoliz hızlanarak devam eder.
NUTRiSYONEL DURUMUN DEĞERLENDİRİLMESiYoğun bakım hastalarında hastanın nutrisyonel durumunun belirlenmesi ve uygulanan nutrisyon desteğinin efektivitesinin saptanabilmesi için bazı ölçüm ve laboratuvar tetkiklerinden faydalanılır.
I) Andropometrik ölçümlerBu tip ölçümler kaba kriterlerdir, standart değerlerle karşılaştırılma veya aynı hastanın gelişen ölçüm değişikliklerinin ölçülmesinde kullanılır.
1) Vücut ağırlığı: Hastanın vücut ağırlığı ideal vücut ağırlığı ile (kabul edilmiş standart değerlerle) karşılaştırılır.
2) Triseps cilt kalınlığı: Non dominant kolda olekranon ile akromiyon arasındaki mesafenin orta noktasında özel bir aygıt olan kaliper ile ölçüm yapılır.
Amaç cilt altı yağ dokusunun kalınlığını değerlendirmektir. Erkeklerde 10 mm'den kadınlarda 13 mm'den olması beslenme yetersizliğini gösterir.
3) Üst kol çevresi: Olekronon ile akromiyon arasındaki mesafenin orta noktasındaki kol çevresinin ölçümüdür. Hem adele hem yağ dokusu hakkında bilgi verir. Kadınlarda 18 cm erkek 20 cm altı patolojik kabul edilir.
II. Biyokimyasal ölçümler
- Serum albumin: Normal kan düzeyi 3.5-50 g/dl olan albuminin yarılanma ömrü 18 gündür. Aynı zamanda mulnitrusyon dışında düşük bulunabilmesi, bütün vücut sıvılarına geçip geniş bir dağılım sergilemesi sebebiyle ancak kronik malnutrisyon halinde bilgi verici bir ölçümdür. Hassas bir kriter değildir.
- Azot dengesi: 24 saatte atılan nitrojen (azot) miktarının alınanlardan fazla olması (-) azot dengesini gösterir.
a) ÜRE-nilrojen extresyonu: Hastanın 24 saat içinde idrarla extrete ettiği ürenin nitrojen olarak ifadesidir. Hastanın içinde bulunduğu metabolik stress ile ilgili ipuçları verir. Hipermetabolizmanın belirlenmesi ve klasifikasyonu amacı ile kullanılır.
b) Üre-kreatin oranı: Hastanın 24 saat içinde extrete ettiği ürenin kreatinine bölünme ile ölçülür. Diyetteki proteinin yeterliliği ile ilgili bilgi verir.
c) Kreatinin-boy indexi: Somatik protein dokusunun indirek göstergesidir. 24 saate extrete edilen kreatininin aynı boya sahip sağlıklı hem cinsinin 24 saat içinde extrete ettiği kreatinin değeri ile karşılaştırılmasıdır.
III) İmmünolojik testlerBeslenme bozukluğuna bağlı gelişen immünolojik değişikliklerin saptanması esasına dayanır. Bu amaçla tüberkülin, candida albicans, streptokinase, dermatophyton gibi antijenler kullanılmaktadır. Cilt reaksiyonunda azalma olması beslenme yetersizliğinin belirtisidir. Lenfosit sayısında 1200 mm3 altında olması da bir kriterdir.
Sonuç olarak, - İdeal vücut ağırlığının %80'ine sahip veya son 6 ay içinde vücut ağırlığının %10'unu kaybeden
- Serum albumini 3 g/dl altında olan
- Serum transferin 150 mg/dl altında olan
- Derinin antijenik uyarılara cevabı azalmış.
- Lenfosit sayısı 1200 den az olan hastalar nutrisyonel destek almalıdır.
Enerji gereksiniminin hesaplanması Günlük istirahat enerji tüketimi sağlıklı kişilerde 25--30 k cal/kg dır. Bu miktar normalde %40-45 karbonhidrat %40-45 yağ ve %10-20 oranlarında proteinlerden sağlanmaktadır. Reanimasyon kliniklerinde tedavi gören hastaların büyük bir bölümünü, ağır postoperatif vakalar, travmalar ve sepsis vakalar oluşturur. Bu hastalarda hiperkatabolik ve metabolik bir süreç söz konusudur. Yine ağır geniş yanıklı olgularda da metabolik ihtiyaç artmıştır. Enerji gereksinimi hesaplanırken bunlar gözönüne alınmalıdır.
Postoperatif dönemde ya da travmada eskiden hiperelimentasyon adı altında uygulanılan 5000-6000 k cal/günlük nutrisyon programının gereksiz olduğu bu hastalarda KC fonksiyon bozukluğu ve/veya KC yağlanması gibi olumsuz sonuçlara yol açtığını artık bilmekteyiz. Birçok araştırmada çok ağır ylanıklar dışında genellikle enerji tüketiminde artışın %10-50 arasında sınırlı kaldığı gösterilmiştir. Diğer taraftan akut fazı geçirmiş yoğun bakım hastalarında metabolik hız zamanla normal düzeye düşmektedir. Aynı zamanda kas gevşeticilerin nöroleptik, sedatif, hipnotik ajanların kullanılması enerji gereksinimi azalmaktadır.
Enerji gereksiniminin saptanmasında kullanılan yöntemler;
Ampirik formüller yardımı ile enerji tüketiminin saptanması: 1) BMH (Bazal metabolizma hızı):Nötral, optimal sıcaklıkta 12 saatlik bir açlığı takiben sabah uyanınca hesaplanan enerji harcanımını gösteren bir ölçümdür. Çeşitli şekilde formüllendirilmiştir.
Bunların arasında ençok kullanılan vücut ağırlığı, boy, yaş ve cinsiyet parametrelerini içeren Harris Benedict eşitliğidir.
erkeklerde BMH=66.5+(13.7kgVA)+5.00 cm Boy: 6.78 yıl yaş
kadınlarda BMH=65.0+(9.56kgVA)+1.85 cm Boy: 4.68 yıl yaş
Formülde bulunan rakamın %10 fazlası istirahat enerji tüketimini vermektedir. Hastanın patolojisine göre değişik oranlarda aktivite faktörü ya da düzeltme faktörü adı verilen miktar eklenerek aktüel enerji tüketimi hesaplanır. Eklenmesi gereken miktarla patolojilerine göre şu yüzdededir.
Minör cerrahi giritimlerde %10-15
Majör cerrahi giritimlerde %15-30
Vücut ısısı (1° C için) %10
Sepsis %20-50
Kafa-beyin travması %20-40
Ağır poli travma %20-50
Yanıklar %10-90
Son yıllarda güncellik kazanan ve daha yaygın uygulanan Schofield eşitliği ve buna göre enerji gereksiniminin saptanması.
| YAT |
Metabolizmada harcanan O2 ve üretilen CO2 miktarının saptanması, belirlenmiş bir eşitliğe göre enerji tüketiminin hesaplanması bu yöntemin esasını oluşturur. Bu ölçüm spontan soluyan hastada kolay değildir. Bu hastalardan canopy başlıkları yardımı ile ölçümler yapılabilirse de hata payı yükselir ve uygulanım zordur.
Mekanik ventilasyon desteğindeki özel cihazlarla kolayca ölçüm yapılabilirsede, pahalı olması nedeniyle rutin uygulanımı zordur.
indirekt kalorimetri yöntemi ile enerji tüketiminin (EE Energy expenditure) hesaplanması şu şekilde olmaktadır.
EE (KCal/gün): 3.586 VO2 (1/gün)+1.443VCO2 (1/gün)
Aktüel enerji tüketiminin en sağlıklı indirekt kalorimetri ölçümleri ile elde edilebileceği kabul edilmektedir.
3) Kardiyak debi ve arteriyovenöz O2 farkından enerji tüketiminin hesaplanması: Pulmoner arter kateteri konulan hastalardan alınan arteriyel ve mikst venöz kan örnekleri ile O2 kontentinin saptanması sorun teşkil etmez. Bu yöntemde arteriovenöz O2 farkının diğer bir ifade ile tüketilen O2 miktarının her bir lt'sının 4.80 kcal'ye eşdeğer olduğu kabul edilir. Bu yöntem uygulanılarak yapılan ölçümler normal oranlarda karışım nutrisyonel diet uygulanan hastalar için geçerlidir. Hata payı yüksektir.ENERJİ İHTİYACININ KARŞILANMASINDA KALORİ KAYNAKLARI Metabolizmada harcanan enerji KH, yağ ve proteinlerin okside olmaları ile açığa çıkan enerjiden sağlanır. 1 gramlarının okside olmaları ile oluşan enerji miktarına kalorik değer adı verilir. KH'ların ve proteinlerin kalori değeri yaklaşık 4, yağların 9 kcal/g'dır.
KARBONHİDRATLAR Nonprotein kalori kaynağının önemli bir grubunu teşkil eder. Kritik hastalarda yeterli protein sağlandığı durumlarda KH kullanılır, nitrojeni tutar ve nitrojen açığını restore etmede yağdan daha efektiftir.
Glukoz organizmanın temel yakıt maddesidir. SSS ve kan hücreleri gibi bazı hücrelerin metabolizması glikoza bağımlıdır. Beyin ve kan elemanlarında oksidatif forforilasyonun sürdürülebilmesi için günde yaklaşık 180 g glukoza gereksinim vardır. Bu glikoz exojen olarak besinlerden endojen olarak glukoneogenez yolu ile sentez edilir. Karbonhidratların aerop şartlarda yıkılmasında son ürün su ve karbondioksittir. Bu yıkım sırasında harcanan enerji CO2 miktarına eşittir. Bu sebeple karbonhidrat metabolizmasında RQ (VCO2/VO2) 1.0'dır. Bu değer yağlarda (RQ=0.7) ve proteinlerde (RQ=0.8) dır.
Glukozun aneorop şartlarda yıkımı ile laktik asit ve purivik asit oluşur, laktik asidoz gelişebilir. Normalde glikoz alımı ile insülin salınımı artar. Exogen glikoz protein katabolizmasını yavaşlatır. 150-200 g dekstroz ile idrarla atılan azot miktarı yarıya düşer. Travma sepsis gibi stress durumlarında kan glukoz düzeyi belirgin şekilde artar. insulin düzeyi normal veya yüksektir. Hiperglisemi artmış glikoneogenez nedeniyle glukoz sentezinde hızlanma sonucu oluşur. Glukozun kullanımı ve glikozdan elde edilen enerji miktarında azalma olmamasına karşın, yağ oksidasyonundan elde edilen total enerji tüketimindeki pay artmıştır.
Bunun yanında aşırı dekstroz uygulamalarında okside olmayan glukozun bir kısmı yağlara dönüşerek KC'de yağlı dejenerasyona neden olur. insanda max glikoz utilizasyonu 4-5 mg/kg/dk'dır. Bu da 400-500 g dekstroza eş değerdir.
Parenteral beslenmede glukoz dışında fruktoz,le vüloz, sorbitol, ksilitol gliserol gibi KH'larda kullanılabilir. Glukozun bu kombinaslarla verimi halinde kan şekeri düzeyinin daha düşük olduğu ve daha az eksojen insüline gerek duyulduğu belirtilmektedir. Volüm yüklenimine sebep olmamak için %30-50 konsantrasyonlarda dekstroz kullanmak gerekir. Yüksek osmalariteleri damarlarda irritan olması, nedeniyle santral venöz yoldan verilmeleri gerekir.
LİPİDLER Besinlerle alınan yağlar GiS'te entorositler tarafından şilomikrona dönüşür. lenfatik yolla taşınarak kana karışır. Parenteral nutrisyon için kullanılan emusyonlar (iVLE) yapı ve metabolizma açısından silomikrona benzer. Lipidlerin Klirensi endotelde bulunan lipoprotein lipaz enzimi kontrolündedir. Metobolizmada rol oynayan diğer proteinde hormon-lipazdır. Bu enzim insülin ile inhibe olurken, katokolaminler ve glukogon ile stimüle olarak aktivitesi artar.
Trigliserid adipoz dokuda parçalanması ile 1 molekül gliserol üç serbest yağ asidi ortaya çıkar. Bu yağ asitleri reesterifiye edilebilir, bir kısmı ß oksidasyon yolu ile parçalanır.
Lipidlerin kalorik değerinin 9 kcal/g olması, iyi bir enerji kaynağı olması özelliğini kazandırır. Ayrıca lipit solüsyonlarının esansiyel yağ asitlerini ve yağda eriyen vitaminleri içermesi nedeniyle nutrisyonun önemli bir komponenti olarak kabul edilmektedir. Ayrıca yağ asitleri eikosonoidler, prostoglandinler, tromboksan ve prostasiklin sentezi için de esansiyeldir. Yine yağ asitlerinden linoleik asit hücre duvarı oluşumunda rol oynar.
Parenteral uygulama için hazırlanmış lipid preparatları yaklaşık 1µ çapında yağ partikülünden oluşan emulsiyonlardır ve genellikle soya ve ayçiçeğinden elde edilirler. Bu solüsyonlar stabiliteyi sağlamak için fosfolipid veya lesitin, izodansiteyi sağlamak amacı ile glukoz, sorbitol veya gliserol eklenmişti. %10'luk %20'lik konsantrasyon da hazırlandıkları hiperosmolar olmamaları nedeni ile periferik venden uygulanabilir. Nonproteik enerjinin %25-40'ı lipid emulsiyonları ile karşılanabilir.
IVLE (intravenöz lipid emulsiyonları) genel olarak uzun zincirli yağ asitlerinden (LCT=long chain triglyceride) oluşan trigliseridlerdir. 10-16 karbon atomuna sahiptir. Orta zincirli trigliseritlerde (MCT) karbon atom sayısı 6-10 arasındadır. MCT karnitinden bağımsız iken LCT hücre içine girişi kornitine bağımlıdır.
MCT fazla miktarı depolanmaz, aşırı kullanımı ketoasidoza neden olabilir. Genellikle emulsiyonlarda %50 konsantrasyonda MCT LCT ile kombine edilir.
Glukoz+lipid karışımların parenteral kullanımlarında termogenezisin, katekolamin salınımının ve CO2 prodüksiyonunun azaldığı gösterilmiştir. Lipid oxidasyonun derecesine göre RQ düşer. Bu hiperkapnik hastalarda bir avantaj oluşturabilir.
Günlük 3 mg/kg/gün, total enerjinin %80'inden fazlası kullanıldığı durumlarda kolestazis, hepatik steatoz gelişebilir. Lipitlerin humoral ve hücresel immün fonksiyonları deprese eder. Kemolaktik cevap ve fagositozda bozulmaya yol açar. Bunun yanında omega-3 yağ asidi immün cevabı arttırabilir.
PROTEİN GEREKSİNİMİNİN KARŞILANMASI Protein doku ve kan proteinlerinin, protein yapısındaki enzim ve hormonların sentezi yönünden büyük önem taşır. Vücut proteinlerinin sabit olmayıp sürekli yıkım ve yenilenme ile dinamik bir denge içindedir.
insanda proteinlerin yapıtaşlarını oluşturan 20 a.a.'in 8'i esansiyeldir. Protein yıkımı ile protein yapısındaki azot ve azotlu bileşikler şeklinde atılır. Artık bileşiklerdeki 1 azot 6.25 gr proteinin yıkıldığını gösterir. Oluşan azotlu bileşikler, daha çok idrarla bir kısmı GiS yolu ile atılır. Atılan total azot miktarı 24 saatte idrarla atılan azota 2 g ilavesi ile bulunur (ek fecesle atılan miktardır). Normal erişkinlerde günde 8-10 gr'dır ve azot dengesi 0'dır. Pozitif olması anabolik durumu, (-) olması net protein kaybını gösterir.
Stress anında azot dengesi belirgin olarak (-)'dir. Yeterli enerji desteği sağlanması ile negatif denge olabildiğince düşük tutulmalıdır.
Normal kişilerde günlük protein gereksinimi 0.4-1.0 gkg'dır. Bu ihtiyaç çocuklarda daha fazla yaşlılarda daha azdır. Protein desteği sağlanır, azot dengesi de korunurken en önemli nokta proteinlerle birlikte enerjinin KH, lipitlerle birlikte sunulmasıdır. Bu destek yeterli değilse istenen protein sentez düzeyi sağlanamaz. Parenteral kombinasyonlarda esansiyel ve nonesansiyel a.a.'ler kullanılar. Böbrek yetmezliğinde yanlız esansiyel olan karışımlar tercih edilir.
Proteinlerin yapı taşlarında olan dallanmış zincirli a.a.'ler kasta protein sentezini hızlandırır. Standart aminoasit solüsyonlarında dallanmış zincirli aminoasitler (DZAA) %29-25 oranında yer almaktadır. Son yıllarda DZAA'lerden zenginleştirilmiş solüsyonlarla protein sentezinin arttırabileceği negatif azot dengesini azaltabileceği öne sürülmüştür. Ayrıca ensefalopatili hastalarda DZAA'ler kullanımın klinik tabloyu düzelttiği kabul edilmiştir. Arjinin immün sistem modülatörü gibi etki göstererek immün korunmada etkili olduğu öne sürülmektedir.
OLİGO ELEMENTLER, VİTAMİNLER, ELEKTROLİTLER Uzun süreli parenteral nutrisyon uygulanımlarında oligo elementler ve elektrolitler yeterince verilmelidir.
Bu elementler,Na ,K, Ca Fe, Zn, Mg Cu, Cr, l, F, Mn, Se, Cr, Co,P
Vit A, D, E,K,C, Vit B1, B2, B3, B6, B8,B12 folikasit
KLINİK NUTRİSYONUN UYGULAMA ŞEKİLLERİ Parenteral ve enteral yollarla uygulanabilir. Temel prensip olarak enteral nütrisyonun kontrendike olmadığı ve bu yolla nutrisyonun yeterince sağlanabildiği durumlarda enteral yol tercih edilmesidir. Enteral beslenme kontrendike ise total parenteral nutrisyon uygulanır.
ENTERAL NUTRİSYON En efektif nutrisyon desteğini sağlamak için hastaya göre uygun formül seçilmelidir. Bu seçim şu şekilde olmalıdır.
1) Hastanın değerlendirilmesi: Geçmitte ve halen varolan medikal problemler, nutrisyonel durumu ve gereksinimi, sindirim ve absorbsiyon kapasitesi, yaş hidrasyon durumu, renal, pulmoner hepatik fonksiyonları göz önüne alınmalıdır.2) Enteral formülün değerlendirilmesi: KH lipit, protein kompozisyonu, lif içeriği, elektrolit, vitamin, element içeriği, kalori/nitrinojen oranı, bakteriyolojik güvenliği, maliyeti, fizik karakteristiği (osmolarite, renal solid yük, pH, rezidü, viskozite, kalorik yoğunluk) değerlendirilmelidir.Enteral formülün nütrinent komponentleri
KH içeriği: Beslenme solüsyonunun osmolarite ve tatlılığına katkıda bulunan KH formları monosakkarit (glukoz), disakkarid (sukroz, laktoz, maltoz) ve oligo/polisakkaritleri (mallodekstrin mısır şurubu, tahıl solidleri, blenderize meyve ve sebze) içerir. Daha küçük molekül ağırlığı daha tatlı ve daha hiperozmolol ürüne yol açar. Sukroz, maltoz ve laktozu kapsayan disakkaritler intestinal mukozada hidroliz için disakkaridoza ihtiyaç duyarlar. Disakkaridoz üretimi hastalıklar sırasında azalabilir. Bu durumda sukroz ve maltozun sindirimi hızlı olduğundan etkilenmezken laktoz yavaş hidrolize edildiğinden, laktoz intoleransı gözlenebilir. Bu nedenle birçok formüle laktoz konmaz.
Nişastanın ozmalariteye katkısı azdır. iyi tolere edilir, kolay sindirilir, fakat insolubl olması nedeniyle invitro parsiyel hidroliz ile olutan maltodekstrin formunda enterol formüle ilave edilir.
LİPİD içeriği: Formüllerin lezzet ve tat alma duyusunu arttırırlar. Suda erimediklerinden ozmolariteye katkısı azdır. Lipitlerin kaynağını mısır yağı, soya fasulyesi yağı, ayçiçek yağı, hindistan cevizi yağı, lesitin ve tam süt oluşturur.Yağlar;
- I sature kısa-zincirli yağ asitleri
- -orta zincirli yağ asitleri (MCT)
- -uzun zincirli yağ asitleri (LCT)
Omega 3 ve 6 esansiyeldir. Günlük gerekli miktar total kalorinin %1-2'si omega 6, %2-0.3'ü omega 3'ten sağlanmalıdır. Omega 6 pekçok sebze yağında, omega 3 soya fasulyesi yağı, bezir yağı, buğday tohumu ve cevizde bulunur. Omega 6 yeterli alımının immün fonksiyonlar için önemlidir.
Yapısal lipitler; enteral formüllerin yeni komponentidirler. MCT'lerin transesterifikasyonu ile oluşturur. Yüksek oranda LCT ile ilişkili immün supresyonu önlemeye yardım edeceği ileri sürülmektedir.
PROTEİN KAYNAĞI Enteral formülün en önemli komponentlerindendir. Baz % kalori alındığında formüller şöyle sınıflandırılabilir.
- Dütük proteinli (£ %10) renal yetmezlik gibi protein kısıtlaması gerektiren durumlarda
- Standart proteinli (%11-15) artmış protein gereksinimi olmayan hastalarda
- Orta derecede yüksek proteinli (%16-20)
- Yüksek proteinli (> %20)
1) intakt protein (et, süt, kazeinat, laktoalbumin, soya protein, isolat vb): Orjinal formdadırlar. Büyük molekül ağırlıkları nedeni ile formülün osmolaritesini çok az etkilerler. Ancak absorbsiyonları için pankreatik proteaz ve fırça kenar peptidazlar ile küçük aminoasitlere parçalanmaları gerekir.
2) Hidrolize proteinler (peptidler, hidrolize kazein, soya, laktoalbumin): intakt proteinlerin hidrolizi ile sağlanır. Hidrolizin son ürünleri dipeptit, tripeptit, oligopeptit ve aminoasitleri içerir. Oligopeptit fırça kenar proteozları ile yıkılarak, tripeptitler ve dipeptitler doğrudan absorbe edilebilir.
3) Kristalin aminoasitler: Absorbsiyonları enzimatik aktivite gerektirmez. Ancak Na varlığına gerek duyarlar. Ayrıca vücutta L formları kullanıldığı için enteral formüle bu şekilde ilave edilir. Formülün ozmolaritesine katkıda bulunurken tadını karşıt yönde etkilerler.
LİF İÇERİĞİDiyete lif ilavesi ile tu etkiler olutur;
1. Kabul edilebilir gaz üretimi ile iyi tolere edilir.
2. ince barsaklarda potansiyel olarak su, elektrolit ve mikronütrient artmış absorbsiyonu ile sonuçlanan geçiş süresini düzenler.
3. intestinal mikroflora tarafından kısa zincirli yağ asitlerine fermente edilerek kolonositlere enerji sağlar.
4. ince ve kalın barsak bütünlüğünü korumaya yardımcı olur.
5. Mikroflorayı düzenlemeye yardımcı olur. Gr (-) patogenlerin aşırı artışına engel olur.
6. Bakteriyel translokasyonun önlenmesinde rol oynar.
7. intestinal geçiş zamanı normalizasyonu ile dışkı kütlesi ve sıklığı üzerine yararlı etkileri mevcuttur.
Lifler insolubl ve solubl yapıdadır. insolubl lifler sututor ve fekal kitleyi arttırır. Aynı zamanda konstipasyonu önlediği, intestinal fonksiyonları iyileştirdiği ve intestinal geçiş süresini düzenlediği öne sürülür. Bu grupta ensık kullanılan soya polisakkaritleridir. Bunların berrak fonksiyonlarına (+) etkileri yanında formülün viskozitesine minimum etkiye sahiptir ve kolonik bakterilerce kısmen fermente edilebilirler.
Solubl olan misilaj ve pektin gibi lifler çekumda hızla ve tama yakın anaerobic mikroflora tarafından fermente edilir ve kısa zincirli yağ asitleri oluşur. Bu yağ asitleri kolonun yapı ve fonksiyonu için gereklidir.
Klinik kullanımda dikkat edilmesi gereken bir noktada total diyet lif (TDF) içeriğidir. Örneğin; soya polisakkaritleri %75 TDF içerirler. Enteral formül 20 gr soya polisakkariti içeriyorsa yaklaşık 15 gr TDF içeriyor demektir. Ticari ürünlerde genellikle lif içeriği TDF olarak belirlenir.
Önerilen günlük lif alımı 1-13 gr/1000 kcal'dır. Lifin miktarının artışı mineral absorbsiyonunu azalttığından aşırı miktarlar tavsiye edilmemektedir.
ELEKTROLİT, VİTAMiN ve ESER ELEMENT İÇERİĞİ Renal ve hepatik formüller haricinde tüm ürünler vitamin elektrolit ve eser element için önerilen günlük alımın %100'ünü karşılayacak şekilde hazırlanmıştır. Son zamanda immunonütrisyon konusundaki ilgi alanlarından birini ß karoten oluşturmaktadır. ß karotenin naturel öldürücü hücrelerin sitotoksisitesini, T helper hücre düzeyini ve immün yanıtı arttırabildiği ileri sürülmektedir.
PROTEİN DIŞI KALORİ, NİTROJEN ORANI Özel formüller hariç genelde 150/1'dir. Proteinlerin kısıtlandığı durumlarda bu oran artmakta, stress formülleri gibi proteinin yüksek olduğu durumlarda 100/1 kadardır.
FORMÜLÜN FiZiK KARAKTERiSTiĞi
Osmolarite (osm): Yüksek molekül ağırlıklı proteinler ve KH'lar formülün osmolaritesine peptid amino asitleri baz şekerler ve elektrolitlerden daha az katkıda bulunur. Solüsyonun konsantrasyonu osmolariteyi etkiler. Kalorik olarak yoğun formüller daha hiperosmoaldir. Mevcut ürünlerin osmolariteyi 270-700 m osm/kg H2O arasında değişir.Renal solüt yük: Primer olarak protein, Na, K, Cl içeriği ile belirlenir. Yüksek solüt yük daha fazla zorunlu su kaybına yol açar. Bu yüksek proteinli rejimlerin kullanıldığı geriyatrik ve pediyatrik hastalarda önemlidir. Yine renal fonksiyonlar, bozuk veya ateş, diare kusma ve yanık nedeni ile artmış su kaybı olanlarda renal solüt yük gözönüne alınmalıdır.pH: pH'sı 3.5'ten az olan solüsyonlar gastrik motiliteyi azaltır.Rezüdü: Düşük rezidülü diyetler dışkı kitlesinde azalma ve konstipasyon ile sonuçlanır.Viskozite: Lif içeren formüller ve kalori yoğunluğu yüksek olanlar daha viskoz olma eğilimindedirler. Ayrıca viskoz karışımlar için daha geniş çaplı enteral tip gerekliliğini ve bunun da hastayı rahatsız edebileceği bilinmelidir.Kalorik yoğunluk: Formülün ünite volümü başına içerdiği enerji miktarı (kcal/ml) onun kalorik yoğunluğunu belirler. Pekçok ürün 1 kcal/ml içerir. Ancak 1.5 veya 2 kcal/ml içeren formüllerde vardır.ENTERAL FORMÜLLERİN SINIFLANDIRILMASI1. Polimerik formüller
2. Elemental diyet olarak tanımlanan kimyasal olarak sindirilmiş formüller
3. Hastalığa özel formüller
4. Spesifik içerikli formüller
5. Modüler içerikli formüller
6. Oral destek formülleri
7. içecek formülleri
8. Pediatrik formüller
1.Polimerik formüller: En yaygın olarak bilinen ve kullanılan formüllerdir. KH, yağ ve proteini büyük molekül formlarında içerdiklerinden normal sindirim ve absorbsiyon süreci gerektirirler, bu nedenle intestinal fonksiyonları normal ya da normale yakın hastalarda kullanılır.
Nitrojen kaynağı olarak intakt protein (kazein ve soya proteini); enerji kaynağı olarak genellikle mısır nişasta hidrolizatı ve trigliseritler içerir. Bazı ürünlerde LCT, bazılarında LCT ve MCT birliktedir.
Çoğu düşük rezidülü, bazıları ise lif içeriklidir. Genellikle likit formdadırlar. Damak zevkine uygundur ve oral destek için kullanılabilirler.
2. Elemental formüller: Genelde nutrient malabsorbsiyonu olduğu bilinen ya da düşünülen hastalara verilir. Nitrojen kaynağı olarak hidrolize proteinler L-amnoasit karışımı, enerji kaynağı olarak nişastanın enzimatik hidrolizi ile oluşan zihcir maltodekstrin ve az miktarda trigliserit içerir. Bazıları LCT yanısıra MCT içerir. Likit ve toz formları vardır. Lif içermezler.
3. Hastalığa özel formüller: a) Hipermetabolizma ve stress formülleri; çoğu nutrisyonel olarak tam ve polimerik yapıdadırlar. 1.5-2 gr/kg olacak şekilde yüksek protein içeriğine sahiptir ve nonprotein kalori/nitrojen oranı 125/1'dir. Kullanım sırasında kalorik olarak daha yoğun ürünlerin yüksek osmolariteye sahip olması nedeni ile dehidratasyon ve azotemiye neden olabilecekleri unutulmamalıdır. Yüksek konsantrasyonlarda dallı zincirli aminoasit içeren formüller hipermetabolik hastalar için düzenlenmiştir.b) Hepatik yetmezlik formülleri; bu hastalarda genelde metionin ve aromatik aminoasitler artar iken dallı zincirli aminoasitlerin normalin altında olduğu anormal bir plazma aminoasit paterni mevcuttur. Bu nedenle bu hastalara uygun dallı zincirli aminoasit oranı yüksek enteral formüller (%47-50) geliştirilmiştir.c) Renal yetmezlik formülleri; stabil diyaliz gerektirmeyen hastalar için dütük proteinli, kalorik olarak yoğun, dializ hastaları için ise protein ve kaloriden yoğun formüller bulunur. Renal yetmezlikte A, C, D, Vit, pridoksin folik asit, fosfor, magnezum ve potasyum atılımı değişmiştir. Bu formüllerde fosfor, potasyum, vitamin A ve D azaltılmış vit B ve folat arttırılmıştır. Yeni formüllere histidin, arginin, taurin ve karnitin eklenmiştir.d) Pulmoner yetmezlik formülleri; karbondioksit üretimini ve solunum kat sayısını azaltmak amacı ile enerji kaynağı olarak lipit oranı arttırılmış KH oranı azaltılmış formüllerdir.4. Spesifik içerikli formüller:Organ fonksiyonlarını iyileştirmeye ve immün fonksiyonları arttırmaya katkıda bulunmak amacı ile hazırlanan formüllerdir. Bu formüllerin çoğu polimerik yapıda ve likit formdadır.
a) Glutamin; klasik olarak esansiyel bir amino asit değilsede, stress sırasında hızlı tüketimi sonucu esansiyel hale geldiği düşünülmektedir. Glutamin; - iskelet kaslarından visseral organlara nitrojenin temel taşıyıcısıdır.
- Amonyak olutturarak asit baz dengelenmesine yardımcı olur.
- Nükleik asit, nükleotid aminoteker ve glutatyon prekürsörüdür
- Enterosit, makrofaj ve lenfosit gibi hızla prolifere olan hücrelerin primer yakıt kaynağıdır.
Glutamin desteğinin intestinal permeabilite bozulmayı önlediği, mukozal yapı ve fonksiyonları koruduğu ileri sürülür.
b) b) Arginin; metabolik stresste esansiyel hale gelir. b) Arginin; metabolik stresste esansiyel hale gelir. - Hipofizer büyüme faktörü, prolaktin, insülin benzeri büyüme faktörünün salınımında rol oynar.
- Nitrik oksit prekürsörüdür.
- Kollagen sentezini arttırır.
- immün fonksiyonları düzenlediği ileri sürülür.
c) Nükleotidler; vücutta kofaktör nükleik asit prekürsörü olarak nükleotidlerin enteral formüle eklenmesi ile,
- immün fonksiyon olarak artma
- intestinal fonksionların ve morfolojisinin derlenmesinde artış saptanmıştır.
- Yanıklarda surviyi arttırdığı
- infeksiyöz komplikasyonları azalttığı
- immunosupresyonu azalttığı gösterilmiştir.
e) Taurin; infant ve çocuklar için esansiyeldir. Sisteinden sentez edilir. Fakat metabolik stress anında metioninin sisteine dönüşümünün sınırlı olduğu gösterilmiştir. - Normal retinal gelişme için önem taşır.
- Trombosit agregasyonunu azaltır.
- Antioksidaz özelliği mevcuttur.
- Nötrofil fonksiyonlarına yardım eder.
5. Modüler içerikli formüller: Bazı hastalar için mevcut formüllerin kompozisyonu uygun olmayabilir protein ve enerji alınımını arttırmak amacı ile modüler diyet gerekebilir. Bu formüle makro nütrietleri tek tek ya da nadirende kombine olarak içerir toz ve likit formda bulunabilir. Hastanın günlük enerji ve protein gereksinimine uygun şekilde almakta olduğu diyete ilace olarak kullanılır.
6. Oral destek formülleri: Oral gıda alabilen ancak günlük nütrisyonel gereksinimin tamamını alamayan hasta grubu için planlanır. Daha çok major operasyon geçirenler, yaşlı hastalar, KOAH'ı olanlar ve kanser hastalarında gerekmektedir.
Bu tür ürünler nutrisyonel olarak tam ekilde tanımlanmazlar. Genellikle 200-250 ml'lik likit formundadır. Çoğu laktoz, gluten ve lif içermez. Yüksek protein yüksek enerji şeklinde polimerik yapıda formülarize edildiğinden intestinal fonksiyonu normal hasta grubunda kullanılır. Damak zevkine uygunluğu oral alındığı için önemlidir.
7. içecek formülleri: Solid gıda alamayan intestinal fonksiyonları yeterli hastalarda günlük gereksinimi karşılayacak şekilde hazırlanır. 15-2 lt'lik lif içermeyen fomüllerdir. Damar zerkine uygundur.
8. Pediatrik formüller: Polimerik yapıda likit formdadırlar. Erişkinler için hazırlanan formüllerden farklı olarak daha düşük elektrolit ve renal solid yük, daha fazla Ca, fosfor, Demir, taurine ve vitaminler içerir.
Enteral nutrisyon1. Oral
2. Nazogastrik tüp
3. Nazoduedonal tüp
4. Nazojejunal tüp
5. Gastrostomi yolu ile
6. Jejunostomi yolu ile uygulanabilir.
Enteral nutrisyonun komplikasyonlarıI) Mekanik komplikasyonlar- Nazofaringeal irritasyon ve inflamasyon
- Mukoza erozyonları
- Tüp tıkanması ve yerinden çıkması
- Otitis
- Aspirasyon ve pulmoner infeksiyon
II) GIS komplikasyonları- Bulantı, kusma, diare
- Abdominal distansiyon ağrı
- Konstipasyon
- Rejürgitasyon
III) Metabolik komplikasyonlar- Dehidratasyon
- Hiperglisemi
- Hipernatremi
- Hiperpotasemi
- Hipopotasemi
- Hipofosfatemi
ENTERAL NUTRİSYONUN KONTREDİKE OLDUĞU DURUMLAR-Mekanik barsak obstrüksiyonları
-Paralitik ileus, peritonit
-Önlenemeyen kusma, diare
-Malabsorbsiyon sendromları
-Akut pankreatit
-Enflamatuvar barsak hastalıkları
TOTAL PARENTERAL NUTRİSYON Enteral nutrisyon uygulanamayan hastalarda seçilecek bir metoddur. TPN uygulanılan hasta özel bakım ve takip ister. Hastanın klinik durumu, mevcut patolojileri ve metabolik fonksiyonları gözönünde bulundurulmalıdır. Uygulamada infüzyon pompaları yardımı ile kontiniu infüzyon 24 saatte olacak şekilde yapılmalıdir.
Kullanılacak solüsyonlar; sadece günlük ihtiyaçları karşılamak amacı ile değil beraberinde organizmada normal büyüme, gelişmeyi devam ettirebilmek, strese karşı uygun cevabın verilebilmesini hedeflemelidir. Enerji kaynaklarını şu şekilde sıralayabiliriz.
Glikoz Parenteral beslenme solüsyonlarının primer KH kaynağını oluşturur. Fizyolojik bir maddedir. Santral infüzyon için yüksek konsantrasyonlarda kullanılabilir. Ayrıca kolay elde edilebilir ve ucuzdur. Kalori kaynağı olarak lipitlerle kombine edilmelidir.
insanda maksimum glukoz utilizasyonu 4-5 mg/kg/dk'dır. Her gram glikoz 2.4 kcal sağlar. Yeterli glikozu verebilmek ve volüm yükünden kaçınmak amacı ile hipertonik solüsyonlar halinde hazırlanır. Standart parenteral beslenme solüsyonlarının %25-35'i glikoz ihtiva eder ve bu solüsyonların osmolariteleri 1200-1700 mosm/lt'dır. Periferik ven ile verilebilecek maksimum glukoz konsantrasyonu %10'dur. Daha konsantre formları santral bir yolla uygulanabilir.
Fruktoz Dextroza alternatif olarak kullanılan bir karbonhidrat kaynağıdır. Dextroza avantajları vardır. Uptake ve fosforilizasyona ihtiyaç duymaz, hiperglisemi ve glukozüri glukoz ile karşılaştırıldığında daha azdır.
Bunun yanında hızlı infüzyonunda laktik asidoz gözlenebilir. Ayrıca laboratuvar olarak ölçüm yapmak güç olabilir.
Lipitler Kalori kaynağı oluşturmak ve esansiyel yağ asitlerini sağlayabilmek için kullanılırlar. Yağ asit eksikliğini önlemek için günlük kalori alınımının %4-10 yağ emülsiyonu olmalıdır. 1 gr yağ emülsiyonu 9 kcal enerji sağlar. %10'luk ve %20'lik yağ emulsiyonu sırayla 1.1 kcal/ml ve 2.0 kcal/ml enerji sağlar. Parenteral solüsyona lipit eklenimi ile hepatik disfonksiyon insidansı ve CO2 oluşumu azalır. Çünkü lipit metabolizasyonu sırasında daha az O2 kullanılır ve daha az CO2 üretilir.
Lipit emulsiyonları genellikle safflower veya soybean yağından elde edilir. Soybean ile kıyaslandığında safflower yağı daha fazla linoleik asid ve daha az linolenik asit içerir. Saflaştırılmış bitkisel yağlar gliserin ile emulsifiye edilerek isoosmotik hale getirilir. Fosfolipitleri stabilize etmek için yumurta eklenir.
Parenteral lipit uygulanımı sırasında ateş, döküntü, göğüs ve sırt ağrısı gibi allerjik belirtiler görülebilir. Az olarakta koagülasyon sisteminde bozukluklar, transaminaz ve alkalen fosfataz düzeyinde yükselme izlenebilir. Allerjik reaksiyonlar için önceden test dozu uygulanabilir. bunun için adultlarda %10'luk emulsiyon 1 ml/min çocuklarda 0.1 m/min 15.30'dakikada verilip kliniği değerlendirilir. Daha sonra %20'liğe geçilebilir.
PROTEİNLER-AMiNOASİTLER Parenteral beslenme amacı ile aminoasit kaynağı olarak kan ve plazma kullanmak uygun değildir. Bunlarda proteinlerin parçalanımı uzun sürer.
D-aminoasitler protein metabolizmasında nonspesifik azot kaynağı olarak kullanıldığından ve ketoasitlere parçalandıktan sonra reanine olduğundan D-L aminoasitleri (rasemik karışım) kullanmak mümkündür ve ucuzdur. Ancak bu rasemik karışımın bir bölümü böbrekler yolu ile hiç kullanılmadan atıldığı için günümüzde daha çok endojen kullanıma hazır olan a.a.'lerden faydalanılmaktadır.
Proteinlerin biyolojik değeri; diyette bulunan ve normal azot dengesinin sağlanmasında yeterli olan miktarın resiprokal ifadesidir. Tam yumurta proteini 100 kabul edilerek bunun yüzdesi şeklinde ifade olunur. Biyolojik değer, endojen protein sentezi açısından ihtiyaç duyulana ne derece uyduğunu gösterir. Biyolojik değer ne kadar yüksekse verilmesi gereken protein miktarı o kadar azdır.
Böbrek yetmezliği durumlarında yanlızca sekiz esansiyel aminoasit ve L-histidin içeren solüsyonlar verilir. Hastada birikmiş olan üre esansiyel olmayan aminoasitlerin sentezinde kullanılır ve serum üresi azalır. Hemodiyalizin önemli aminoasit kaybına yol açacağı unutulmamalıdır. Hastanın serum kreatin değeri yeterince stabilse esansiyel olmayan aminoasitlerde verilebilir.
KC hastalığında dallanmış zincirli a.a.'ten zengin solüsyonlar tercih edilmelidir. Çünkü;
- Dallanmış zincirli a.a. miktarı yüksek, aromatik aminoasit miktarı düşük solüsyonlar verildiği durumlarda beyne geçen dallanma a.a. miktarı artar, aromatik aminoasit miktarı azalır böylelikle beyindeki nörotransmitterlerin normalleşmesini sağlar (aromatik aminoasitleri nörotransmitterlerin ön maddesi rolünü üstlenir. Bu da KC koması gelişiminden sorumlu oktapamin, beta-feniletanolamin sentezini indükler).
- Amonyak üreye yeterince dönüştürülmez ve plazma amonyak düzeyi yükselir. KC yetmezliği vakaları hiperkatoboliktir ve bu a.a. ve protein katabolizmasının artmasına neden olur. Sonuçta meydana gelen amonyak hiperanonemiye şiddetlendirilir. Dallanmış zincirli aminoasitler amon yağı bağlayabilir. Substratlar sağlayarak plazma amonyak düzeyinin azaltılmasına önemli katkıda bulunurlar.
- Dallanmış zincirli a.a. lerin protein sentezini uyardığı ve protein parçalanmasını engellediği söylenmektedir.
SORBITOL VE KSILOLAlkol şekerleridir. Parsiyel olarak insülinden bağımsızdırlar. Periferik dokular tarafından direkt olarak kullanılmazlar. Laktik asidoz hepatik yetmezlik hiperurisemiye yol açabilirler.
- Parenteral nutrisyonda maltol, gliserol, etonolünde kullanım da rolü vardır.
TOTAL PARENTERAL NÜTRİSYON KOMPLİKASYONLARI
Uygulama tekniğine bağlı komplikasyonlar: TPN metabolik gereksinimi düşük hastalarda periferik yolla uygulanabilir. Hastaların çoğunda ise santral katater yardımı ile uygulanır. Kateterizasyon sırasında pnomotoraks, hemotoraks, şilotoraks, hidrotoraks, arter ponksiyonu, kardiyak tamponant, trombozis olabilir. Geç komplikasyon olarak katetere bağlı enfeksiyon ve sepsis gözlenebilir.
2) Metabolik komplikasyonlar:
- Hiperglisemi: Glikoz içeren solüsyonların kontrolsüz kullanımı ile ortaya çıkar. Mevcut stress te bu komplikasyonun gelişimini kolaylatırır. Hiperglisemi sonucu glukozüri, osmotik diürez, hiperosmolar koma oluşabilir. Bu gibi sonuçlarla karşılaşmamak için glikoz içerikli sıvı uygulanırken kan şekeri takibi ve insülin ile nötralizasyonu dikkatlice yapılmalıdır.
- Hipoglisemi: Hiperglisemiden kaçınmak amacı ile uygulanılan insülin tedavisine bağlı ya da infüzyon sonlandırılımı ile oluşabilir. infüzyon sonlandırımı ile görülen hipoglisemiye post infüzyon hipoglisemisi denir. Bu stümüle olan endojen insüline salınımına bağlıdır.
- Hiperkloremik metabolik asidoz: Klorid ve monoklorid kristalize aminoasit solüsyonlarının aşırı kullanımına bağlı gelişir.
- Hepatik disfonksiyon
- Kolestazis
- Aşırı CO2 üretimi
- Hipernatremi
- Hiperkalemi
- Hipokalemi
- Hiperkalsemi
- Hipofosfatemi
- Hiperlipidemi
- Pankreatit
- Yağ embolisi
- Anemi (Demir, folat, B12 eksikliği)
- Vitamin D eksikliği
- Vitamin K eksikliği
- Esansiyel yağ asid yetmezliği
- Hipervitaminozis A
- Hipervitaminosis D
Uyum Testleri: |
ABO-Rh tayini: Hastanın kan grubunun tayini çok önemlidir. Çünkü en ciddi ve trajik reaksiyonlar ABO yönünden uygun olmayan kanların yanlış transfüzyonu sonucu ortaya çıkmaktadır. Bu reaksiyonlar kompleman sistemini aktive ederek çok hızlı intravenöz hemolize yol açan anti-A ve anti-B antibody’leri tarafından oluşturulur.
Eğer bir kişide A ve B antijenleri yoksa o zaman anti-A ve/veya anti-B antibodylerinden oluşur. ABO tayini eritrositlerde A ve B antijenlerinin aranması ile yapılar.
Kan grubu Anti A Anti B
A + -
B - +
AB + +
0 - -
Yapılan diğer test Rh (b) antijeni içindir. İnsanlarda %85 oranında Rh (A) antijeni (+), %15 (-) dir.
CrossMatch: Donörün kırmızı kan hücreleri alıcının serumu ile karşılaştırılarak yapılar. Bu durumda bu iki kan doğrudan doğruya birbirine karşı test edilir ve bir aglutinasyon olup olmadığına bakılır. Bu amaçla önce donör kanından bir miktar eritrosit süspansiyonu hazırlanır ve sonra alıcının az miktarda defibrine serumu birbirine karıştırılarak aglutinasyon olup olmayacağı gözlenir.Kanın depolanmasıSitrat-Fosfat-Dekstroz
Sitrat-Fosfat-Dekstroz-Adenin
Adsol (Adenin glukoz-mannitol-sodyum klorid)
Dondurarak depolama
Heparin
Sitrat-Fosfat-Dekstroz: Kanın içinde 2-6 0C’de korunabildiği bir antikoagulandır. İnfuzyondan 24 gün sonra transfüze edilen eritrositlerin en az %70’i sirkulasyonda kalır. Sitrat iyonu kalsiyum bağlayarak pıhtılaşmayı önler, dekstroz eritrositlerin glikolize devam etmesini sağlayarak yüksek enerjili nükleotidlerin açığa çıkmasını sağlar. 2-60C’deki depolanma Na-K pompasını stimule eder, eritnositler K kaybeder ve Na kazanır. Eritrositlerin osmotik frajilitesi artar, Aynı zamanda eritrositlerdeki ATP konsantrasyonları ve 2.3 DPG düzeyleri azalır. Depolanma sırasında eritrositler glukozu laktata metabolize eder, hidrojen iyonları birikir ve plazma pH’sı azalır.Sitrat-fosfat- Sitrat-fosfat- dekstroz-adenin: Sitrat-fosfat- dekstroz-adenin: Sitrat-fosfat- dekstroz-adenin:CPD ile depolanan kana adenin eklenmesi ile dopolanma süresi 21 günden en az 35 güne uzar. Adenin eritrositlerin metabolik reaksiyonları için gereklidir. ATP’yi yeniden sentezlenelerini sağlayarak ömürlerini uzatır. Bu arada adeninin nefrototoksik etkisi göz önünde tutulmalıdır.
Adsol :Depolanan kan için 49 gün koruyucudur. Fakat transfüzyondan 24 st sonrayatayan eritrosit miktarı yeterli değildir.
Dondurarak depolama: Eritrositler gliserol içinde –97 0C ‘te dondurulur. Yalnız transfüzyondan önce gliserolden arındırılmalıdır. Pahalı bir yöntemdir.
Heparin: Heparin içinde depolanmyt tam kan kardio pulmoner by-pass gibi durumlarda CPD solüsyonuna tercih edilir. Böyece CPD solüsyonu içindeki sitratın iyonize Ca düzeylerinde yaptığı depresyonun neden olabileceği kardiak problemlerden kaçınılabilir. Heparin eritrosit koruyucusu değildir, çünkü glukoz içermez, Heparin içinde depolanan kan 48 kr içinde kullanılmalıdır.
Depo kanındaki değişikliklerph düşür
pCO2
Laktat artar (41 mEgl/t)
K artar
Glukoz azalır
Hb artar
2-3 DPG azalır
Trombositler azalır
F5 ve F8 azalır
Kan ürünleriTam kan
Kanın şekilli elemanları
Eritrnosit süspansiyonu
Yıkanmış eritrosit süspansiyonu
Dondurulmuş eritrositler
Trombositden zengin plazma
Konsantre trombosit süspansiyonu
Lökosit süspansiyonu
Plazma ve plazma fraksiyonları
Taze dondurulmuş plazma
Kuru plazma
Albumin
Fibrinojen
F8 konsantreleri
Protrombin kompleksi pıhtılaşma faktörleri
Gamma globulin ve spesifik gamma globulinler
Tam kan: 1 ünite tam kan 400-450 ml kan ve antikoagulan olarak 75-100 ml ACD solüsyonu içerir. Htc değeri % 35-40’dır. ACD solüsyonu üzerine alınmış bir kan, kan bankasında 4 0C’de en fazla 21 gün saklanır. Bir ünite taze kan transfüzyonu hematokritte % 1.5-2 oranında artışa neden olur. Kan bankasıda saklanma sırasında kanda aşağıdaki değişikler oluşur.
Eritrosit ömrü azalır. Yıkılma oranı 21 gün içinde %20, 28 gün içinde % 35’e ulaşır.PH: Batlangyçta 6.9-7 olan kan ph’y 21 günden 6.6’ya kadar iner. Oksijen transportu: Bekletilmit banka kanynda hemoglobinin oksijene afinitesi artmyttyr. Bu saklanma syrasynda eritrosit 2-3 DPG içeridinin azalmasyna badlydyr. Potasyum: saklanma sırasında eritrositlerden plazmaya potasyum sızar. Taze kanda 3-4 mEqllt olan K. bir hafta sonra 12’ye çıkar. Trombositler: Hızla yıkılır ve 48 st sonunda banka kanında trombosit kalmaz. Lökositlerin ömrü alıcı dolaşımında çok kısalır.
F5 ve F8 gibi labil pıhtılaşma faktörleri yoktur.
Tam kan transfüzyon endikasyonlarıAkut kan kaybı
Kan değişimi
Ağır kan kayıplarında, trombositopenik hastalarda ve yeni doğanın hemolitik hastalığında kullanılacak kan, taze kan olmalıdır.
Eritrosit süspansiyonu:Plazması alınarak eritrositten zengin hale getirilmiş kana denir. Hematokrit değeri % 65-70 ve volümü 300 ml’tir. Eritrosit kaybı olan ama volüm gereksinimi olmayan hastalarda iyi bir seçimdir. Bir ünite eritrosit süspansiyonu Htc değerlerini % 3 oranında artırır.
Eritrosit süspansiyonu ile transfüzyon endikasyonlarıHemolitik anemiler
Aplastik ve refrakter anemiler
KBY ve kronik infeksiyon anemileri
Lösemi, lenfoma
Talasemi, orak hücreli anemi
Yıkanmış eritrosit süspansiyonuTaze eritrosit süspansiyonu izotonik ortamda bir kaç kez yıkanarak lökosit ve plazmadan arındırılır.
EndikasyonlarıOtoimmun hemolitik anemiler
Paroksismal nokturnal hemoglobinüri
Lökosit ve plazma proteinlerine bağlı transfüzyon reaksiyonları
Transplantasyon yapılacak hastalar
Dondurulmuş EritrositlerSoğuk etkisi ile yıkımı önlemek için %20’lik gliserol içinde süspansiyon haline getirilir ve sıvı azot yardımı ile –1960C’de 2.5 dakika içinde dondurulur. Bu tekilde yyllarca saklanabilen eritrositler transfüzyon için 400C’de eritilir. 24 saat içinde kullanılmalıdır.
Trombosit TransfüzyonlarıTaze tam kan, trombositten zengin plazma ve konsantre trombosit süspansiyonları ile ağır trombositopenik kanamalarda hastaya trombosit verilebilir. Her ünite 5000-10.000 trombosit artışına neden olur. ABO uygunluk şart değildir. Alıcıdaki ömrü 1-7 gündür. Tronsfüzyondan 15 dakika sonra tromsbosit sayımı yapılmalıdır. Trombosit sayısı 50.000/nm’ den az olan hastalarda endikedir.
Granülosit transfüzyonlarıAğır nötropeniye bağlı ve antibiyotiklere cevap vermeyen sepsislerde (akut lösemi, aplastik anemi, kanser kemoterapisinde sonra ) gramülosit transfüzyonları uygulanmaktadır. Tek bir verici’den lökoferez ile sağlanır.
Taze dondurulmuş plazmaHızlı santrifügasyonla şekilli elemanları uzaklaştırılmış taze plazmanın hızla dondurulması ile elde edilir. –30 0C de 6 ay saklanabilir. Kullanılmadan hemen önce 370C eritilir. Alıcı ve vericinin ABD sistemleri uyuşmalıdır. Bütün plazma proteinlerini içerir. Völümü 250 ml civarındadır. Her ünite pıhtılaşma faktörlerinin tamamnı % 2-3 artırır. Başlangıç terapödik dozu 10-15 ml/kg’dır. Hemofili A ve B tedavsinde ve diğer pıhtılaşma faktörlerinin eksikliklerinde kullanılabilir.
Faktör 8 konsantreleriKriyopresitat -700C’de 02 alkol karışımında hızla dondurulmuş plazmanın +40C’te eritilmesiyle olutan, beyaz jelatimsi çökeltidir. Ytinde F9 olmadydyndan sadece hemofili A ve Von willebrand hastalydynda kullanylyr.
Kan transfüzyonuİnsanda ilk transfüzyon hayvanlardan insana 1667 yılında gerçekleştirilmiştir. 1818 de ilk kez insandan insana kan transfüzyonu uygulanmıştır.
Kan transfüzyonunda amaç ve endikasyonlarAmaç kan kaybını yerine koymak, kardiak debiyi arttırmak, kan elemanlarını tamamlamak, pıhtılaşma faktörlerini ve bağışıklık cisimlerini yerine koymak ve hemopoetik organları uyarmaktır.
Akut kan kaybı: Travma veya cerrahi nedeniyle gelişen akut kan kaybının replase edilmesi tranfüzyon endikasyonudur. Normal kişide cerrahi kanama, kan volümünün %30’u veya daha fazla ise transfüzyon gerekir.
Oksijen tatyma kapasitesinin artyrylmasy: Anemi özellikle akut oldudunda kanyn oksijen kapasitesini dütürür. Akut anemi veya büyük cerrahi giritimleri yapylacady hastalarda kanyn oksijen tatyma kapasitesini artyrmak için tam kan veya tercihen eritrosit süspansiyonu verilmelidir.
Pıhtılaşma mekanizmasını düzenlemek: Bunun için tam kan veya taze donmuş plazma verilir.
Hipoproteinemiyi düzeltmek: KC hastaları, Nefrit, Ülseratif kolit, Mide kanserlerinde kullanılır.
Enfeksiyon hastalıkları septisemi, bakteriemi de gelişen eritrosit yıkımı karşılamak için gerekebilir.
Kan transfüzyonunda dikkat edilecek noktalar Mümükün olduğu sürece alıcıya kendi ABO ve Rh grubundan kan verilmelidir. Acil durumlarda
0 grubu kanla transfüzyon yapılabilir.
Transfüzyona batlamadan önce mutlaka crossmatching yapylmalydyr.
Alıcı serumdaki inkomplet antikorların araştırılması için alıcı serumundaki ve verici eritrositleri ile indirekt coombs testi yapılmalıdır.
Ameliyat masası başında hastaya verilecek kanın gercekten o kişiye ait olup olmadığı bir kez daha kontrol edilmelidir.
Kan verilmeden önce oda ısısında veya 37 0C’de ısıtılmalıdır.
Kanın son kullanma tarihi kontrol edilmelidir.
Üstte kalan plazmanın görünümüne bakarak, kanın hemolizli olup olmadığına dikkat edilmelidir.
Transfüzyona batlamadan önce veya transfüzyon syrasynda hastaya bir syvy vermek gerekiyorsa, bu syvy dextroz syvysy olmamalydyr. Dextroz ile temas eden eritrositler hemolize udrayabilirler.
Kanın içine başka ilaçlar (örn: antihistaminik ) konmamalıdır.
Tehlikeli transfüzyon reaksiyonları klinik belirtileri genellikle erkenden ortaya çıktığından (ilk 15 dakika) kan çok yavaş verilmeli ve hasta yakından izlenmelidir.
Ağır anemi ve kalp yetmezliği olan yaşlı hastalar, transfüzyondan önce digitalize edilmelidir.
Kan transfüzyonunun Yan etkileri
Kan tranfüzyonu yararlı olduğu kadar aynı zamanda tehlikeli bir tedavi yöntemidir. Mortalite oranı küçük cerrahi girişimlere oranla daha yüksektir.
Batlyca ölüm nedenleri - Grup uyuşmazlığı
- Akut kalp yetmezliği
- Hepatit
- Gr(-) bakteri sepsisleridir
Kan transfüzyonuna bağlı yan etkiler üç grupta toplanabilir. Hemolitik reaksiyonlar
Nonhemolitik immun reaksiyonlar
Enfeksiyöz komplikasyonlar
Hemolitik reaksiyonlar: Alıcıdaki antikorların transfüze edilen eritrositleri paçalanmasına bağlıdır. Transfüzyonun fazla olması intravasküler hemolize yol açar. Hemolitik reaksiyonlar geç ve erken olarak sınıflandırılır. Akut hemolitik reaksiyonlar: Akut intravasküler hemoliz ABO uygunsuzluğu nedeniyle ortaya çıkar. Fatal seyreder. Uyanık hastada semptomlarDöküntü
Ateş
Kusma
Gögüs ve yan ağrısı
Anestezi altında semptomlarVücut ısısında yükselme
Açıklanamayan taşikardi
Hipotansiyon
Hemoglobinuri
Cerrahi alanlarda diffüz sızdırma şeklinde kanama
Tedavi:Kan transfüzyonu sonlandırılır.
Yeniden kan ve hastanın grubu kontrol edilir.
Koagülasyon testleri, trombosit sayısı ve Hb değerleri kontrol edilir.
İdrar sondası yerleştirilir, hematüri kontrol edilir.
Mannitol ve intravenöz sıvı ile osmotik diürez sağlanır.
Dütük doz dopamin infüzyonu renal kanakymyny artyrmak için batlanyr.
Hızlı kan kaybı olduğunda taze donmuş plazma ve trombosit süspansiyonu gereklidir.
B) Geç Hemolitik Reaksiyonlar
Rh sisteminin non-D antijenleri veya Koll. Duffy. Kidd antijenlerine karty gelitir. Semptomlar 2-21 gün sonra ortaya çykar. Sarylyk ve hemoliz görülür.
TedaviDestekleyicidir
Transfüzyon hemosiderozisi
Graft-versus-Hast hastalığı
2) Nonhemolitik İmmün ReaksiyonlarAlıcının verici kanındaki akyuvarlar, trombositler ve plazma proteinlerine aşırı duyarlılığı sonucu gelişir.
Febril reaksiyonlar
Ürtikerial reaksiyonlar
Anaflaktik reaksiyonlar
Nonkardiyojenik pulmoner ödem
Posttransfüzyon purpurası
Immun supresyon
3) Enfeksiyoz komplikasyonlarıHepatit
AIDS
Sitomegalouinus, Epstein-Barr virusu
Parazitik enfeksiyonlar (Malarya, toxoplazmozis, Chagas hastalığı)
Bakteriyel enfeksiyonlar (sifiliz, brusella, yersinyozis)
Masif kan transfüzyonlarıHastanın total kan volumünün veya daha fazlasının 24 saatten kısa sürede transfüze edilmesidir. Erişkin bir insanda kan volümü yaklaşık 5000 ml’dir. Bu da 10 ünite kan transfüzyonuna denk gelir.
Masif kan transfüzyonuna bağlı komplikasyonlarDütmüt oksijen tatyma kapasitesi
Pıhtılaşma defektleri (en sık dilüsyonel trombositopeni)
Hipotermi
Hiperkalemi
Asidoz ve sitrat toksisitesi
Hipokalsemi
Solunum yetmezliği
Kan kaybını azaltmak amacıyla uygulanan alternatif yöntemler Günümüzde homolog kan transfüzyonlarının çeşitli immünolojik ve enfeksiyon riskleri beraberinde taşındığı önemli bir gerçektir. Bu nedenle başka kanı kullanılmadan, hemostazın sağlanması için farklı metodlar araştırılmaktadır.
Homolog kan transfüzyonunu minimale indirmek için uygulanabilecek yöntemler. Eritrosit ürünleri
Perfloro kimyasal emülsiyonlar
Hemoglobin solusyonları
Rekombinant human eritropoietin (r-HuEPO)
Ototransfüzyon
Perfloro kimyasal emülsiyonlar ve hemoglobin solüsyonları halen deneysel olarak çalışılmakta ve yapay kan olarak adlandırılmaktadır. Hb ve florekarbon bazındaki oksijen taşıyan solüsyonlar normovolemik hemodilüsyonda veya kan replasman tedavisinde kullanılabilirler.
Son zamanlarda r-HuEPO’in pre ve postoperatif dönemde eritropoezisi uyararak transfüzyona olan ihtiyacı azalttığı belirtilmektedir.
Otolog kan transfüzyonuOtolog transfüzyon hastanın kendi kanının veya kan ürünlerinin toplanması ve yeniden infüze edilmesini içeren bir yöntemdir.
Klinik uygulamada çetitli otolog kan kullanym metodlary Preoperatif otolog kan alımı ve depolanması
Perioperatif kan toplanması
Postoperatif kan toplanması
Preoperatif akut normovolemik hemodilüsyon
Preoperatif otolog kan donasyonuKanın güvenle 35 gün kadar saklanabilmesi bu yöntemin temelini güvenle 35 gün kadar saklanabilmesi bu yöntemin temelini oluşturur. Preoperatif dönemde kan alınır ve saklanır. Donasyon haftalık ya da 4 günlük intervallerle yapılabilir. En son donasyon operasyondan 72 saat önce gerçekleştirilir. Hastanın her kan alınmasından öncesi Hb seviyesi 11gr/dl, hematokrit düzeyi ise %33-%34 olmalıdır.
KontrendikasyonlarHematokrit düzeyinin % 34’ün altında olması
Aktif enfeksiyon
Hiper-Hipotansiyon
Koroner arter hastalığı
Koagülopat
Yat tek batyna donasyon için kontra endikasyon dedildir.
İntraoperatif ototransfüzyon
Cerrahi sahadan veya vücut kavitelerinden kaybedilen kanın toplanması ve yöntemine uygun olarak yeniden hastaya infüze edilmesini içerir. Kanamanın 1000-1500 ml’den fazla olduğu girişimlerden kanama yerinden toplanan kan santrifuje edilerek tekrar transfüze edilir. Bu amaçla cell saver denilen araçlar kullanılmaktadır. Cepsis, cerrahi alanda enfeksiyon ve malingnensi bulunması yöntemin uygulanması için kontraendikasyondur.
C) C) Postoperatif kan toplama C) Postoperatif kan toplama C) Postoperatif kan toplamaOperasyondan 5-7 saat sonra cerrahi sahadan drene olan kanın toplanması esasına dayanır. Açık kalp cerrahisi ve travmatik hemotoraksdan sonra, göğüs tüpünde drene olan kan toplanabilir.
Preoperatif akut normovolemik hemodilusyon Hastadan preoperatif dönemde, anestezi indüksiyonundan hemen önce veya sonra kan alınması aynı anda kolloid veya kristalloid solüsyonların verilmesini içeren bir uygulamadır.
Bu yöntemde Htc’de dütme ve kan viskozitesinin azalmasy dokulara oksijen dadylymyny artyryr ve doku perfüzyonunu iyilettirir. Hemodilüsyon syrasyndaki toplanan kan labil plazma koagülasyon faktörleri, plateletler ve taze eritrositleri içerir ve major kanama durumlarynda retranfüze edilebilir.
Hemodilüsyonun iki önemli avantajı vardır.Cerrahi itlem syrasynda kan transfüzyonuna ihtiyacy önemli ölçüde azaltyr ve kan transfüzyonuna bağlı potansiyel yan etkileri minimale indirir.
2) Bazı hastalıklarda alternatif tedavi olarak uygulanabilir.
İskemik stroke
Periferik arteriyel oklüzyon
Santral retinal ven trombozu
Akut bilier pankreatit
Kontrendikasyonlar1) Anemi (Hb 11,5 gr/dl ve Htc %35 olması)
Koroner arter hastalığı ve ciddi hipertansiyon
Dütük platelet veya dütük konsantrasyonda hoagülasyon proteinlerinin olmasy ve hiper fibrinolizis’dir.
Hipovolemi
KC sinozu, bozulmut renal fonksiyon
Ciddi restriktif ve obstrüktif AC hastalığı
Kan kaybını önlemede kullanılan ilaçlarProstasiklin
Dipiridamol
Desmopressin
Amino kaproik asit
Traneksamik asid
Aprotinin
Aprotinin:
Dütük konsantrasyonlarda plazmin ve fibrinolizisi, orta dozlarda trombosit agregasyonunu, aktivasyonunu ve fibrinojen reseptörlerini inhibe eder. Yüksek konsantrasyonlarda ise intrinsik pyhtylatma sistemi üzerine etkilidir. Bir çok çalytma göstermittirki aprotinin perioperatif kan kaybını ve kardiyak cerrahide tranfüzyon ihtiyacını azaltmaktadır. Aprotinin kardiopulmoner bypass’dan önce uygulanması da önerilmektedir.
Ancak yüksek konsantrasyonlarda koagülasyon mekanizmasyny bozmaktadyr. Dider dezavantajlary arteriyel ve venöz tromboz iktimalini pyhtylatmayy sadlayarak artyrmasy ve bovin orjinli protein oldudu için anaflaksi riskinin olmasy olarak syralanabilir.
Desmopressin: Kan kaybını önlemesi ile ilgili mekanizmaları Trombosit sayısından bağımsız olarak trombosit fonksiyonunun iyileştirilmesi
VWF’nin salınımını arttırılması
Endotelial etkileri ise (trombosit adezyonunun artırılması ve yaranın çepeçevre sarılması)
Hipotansiyon, olarak sıralanabilir.
Ancak çok ileri derecede faktör eksikliği ve üremisi olan hastalarda kan kaybı desmopressin verilerek azaltılabilir.
|
DR HAKAN ERGUN-2013
|
